Этиология и патогенез алкоголизма

Этиология и патогенез алкоголизма

Результаты исследований последнего времени подтверждают наиболее распространенную концепцию этиологии алкоголизма, согласно которой алкоголизм рассматривается как мультифакторное заболевание, в возникновении которого основными являются

300 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

генетические, психологические, физиологические и социальные факторы, которые не только определяют мотивацию отношения к алкоголю, но и влияют на прогредиентность заболевания.

В настоящее время существуют различные теории патогенеза алкоголизма — биологические, психологические, социальные и культуральные. Наибольшее распространение и признание получают биологические теории, объединяющие генетические, биохимические и физиологические концепции.

Исходя из биохимической теории доминирующее значение придается влиянию алкоголя на деятельность нейрохимических систем головного мозга дофаминовую, серотониновую и др.

По данным концепции И. П. Анохиной (1995), синдром зависимости от алкоголя обусловлен специфическими нарушениями функций дофаминовой нейромедиаторной системы, нарастающими при повторных и регулярных приемах алкоголя. По этой концепции следует, что индивидуальная предрасположенность к алкоголю генетически детерминирована, проявляясь особенностями функций отдела мозга — «система подкрепления», различной организацией нормальной деятельности катехоламиновой системы и ее контролем со стороны генетического аппарата.

Алкоголь вызывает усиленный выброс нейромедиаторов из депо, накопление большого количества медиатора в синаптической щели обусловливает возбуждение системы подкрепления мозга, что приводит к эйфории. Каждый последующий прием алкоголя приводит все к новому высвобождению медиатора и истощению его запасов, недостаточности соответствующих функций и ухудшению самочувствия больных. Стремление изменить это самочувствие приводит к новому приему алкоголя (психологическая зависимость). Дополнительное высвобождение нейроме-диатора под влиянием алкоголя еще больше истощает его запасы в депо: создается порочный круг. В последующем выделение нейромедиатора под влиянием алкоголя обеспечивается в результате напряжения компенсаторных механизмов, определяющих развитие физической зависимости от алкоголя.

В мотивации потребления-алкоголя ведущее значение придают биологическим процессам.

Среди основных причин употребления алкоголя выделяют две: поиск удовольствия, эйфории, усиление активности в связи с приемом алкоголя и избавление от неприятных мыслей, настроения.

Последнее время считается, что алкоголь активирует «систему подкрепления» химическим путем.

Генетические теории соответствуют биохимическим данным о различных маркерах, о накоплении алкоголизма в семьях.

301 Глава 22. Алкоголизм

В поведенческих теориях строятся представления о роли алкоголя в возникновении эйфории в связи с групповым поведением, а также физиологическими основами этого поведения.

Психологические теории ведущее значение придают индивидуальным психологическим особенностям личности.

Социокультуральные гипотезы придают большое значение малым распространениям алкоголизма среди отдельных культур, религиозных и социальных групп.

Лечение алкоголизма

Стратегия терапии больных алкоголизмом должна исходить из особенностей этиопатогенеза, клиники психических, сома-то-неврологических особенностей расстройств каждого больного, его личности, хронического течения заболевания.

Современная концепция терапии алкоголизма включает следующие ее составляющие:

1) основные принципы терапии;

2) уровни терапевтического воздействия;

3) мишени терапевтического воздействия;

4) методы и средства терапевтического воздействия (Н. Н. Иванец, 2000).

Основные принципы терапии алкоголизма:

добровольность — если у больного отсутствует желание ле­читься и бросить употреблять алкоголь и в процессе психотера­певтических бесед этого достичь не удается, успех лечения об­речен на неудачу;

максимальная индивидуализация предусматривает учет особен­ностей заболевания у каждого конкретного больного (стадия заболевания, форма злоупотребления алкоголем, сомато-невро-логические, социальные и другие особенности);

комплексный подход к лечению предусматривает медикаментоз­ные, психотерапевтические, физиотерапевтические, социальные воздействия на каждого больного в той или иной степени и выраженности;

полный отказ от употребления алкоголя как основное условие терапии.

Уровнями терапевтического воздействия являются биологический, клинический и социальный.

Исходя из биологических механизмов развития алкоголизма, в основе которого лежит перестройка нейромедиаторных, нейромодуляторных и других систем, участвующих в формировании потребности в алкоголе (влечения), роль генетических факторов,

302 Раздел III. Отдельные формы психических заболеваний

воздействие должно быть направлено на компенсацию этих механизмов.

Клинический уровень предусматривает влияние на патологическое влечение к алкоголю.

Под социальным уровнем воздействия понимают воздействие на окружающих больного людей (жена, родители).

Помимо основных мишеней терапии алкоголизма из класса нарушений, связанных с зависимостью от алкоголя, предусматривают мишени терапии, связанные с токсическим эффектом алкоголя: воздействие на сомато-неврологические нарушения, характерологические изменения, интеллектуально-мнестическое снижение и, наконец, социальную дезадаптацию (см. табл. 8).

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-27; Нарушение авторского права страницы

Этиология и патогенез алкоголизма

Этиология

Наряду со специфическим действием алкоголя важную роль в этиологии алкоголизма играют три основные группы факторов:

  • 1. социальные;
  • 2. психологические;
  • 3. индивидуальные биологические (физиологические, биохимические).

В каждом случае болезни значение этих факторов может быть различным и правильная их оценка необходима для адекватного выбора терапевтических мер.

Читать еще:  Умеренное потребление алкоголя и амфетамина может улучшить память у пожилых людей.

В настоящее время среди социальных факторов, имеющих отношение к развитию алкоголизма, рассматривают следующие: алкогольную политику государства, социальное положение индивидуума, его экономическую обеспеченность, образование, семейное положение, этническую и религиозную принадлежность, обычаи ближайшего окружения.

Среди психологических предпосылок алкоголизма первостепенное значение имеют личностные особенности индивидуума и прежде всего его способность адаптироваться в окружающей обстановке, противостоять стрессорным воздействиям, разрешать конфликты и переносить эмоциональное напряжение.

Алкоголь способствует расслаблению, снижению самоконтроля, часто стимулирует положительные эмоции, вызывает эйфорию. Большинство исследователей солидарны во мнении, что основным мотивом потребления алкоголя является желание снять напряжение, устранить эмоциональный конфликт, либо искусственно вызвать радужное настроение, эйфорию. Достижение подобных результатов в значительной мере обусловливается физиологическими и биохимическими особенностями личности, определяющими индивидуальную реакцию на алкоголь.

Не менее сложен патогенез алкоголизма. До последнего времени не было достаточно четкого представления о том, какие из многочисленных нарушений, вызываемых алкоголем, следует относить к патогенетическим механизмам заболевания. Алкоголь, безусловно, токсичен и систематическое его употребление приводит к изменениям во многих системах и органах. Многочисленные исследования различных структур и функций мозга, сердечно – сосудистой системы, печени, органов пищеварения, почек, эндокринных желез, различных видов обмена веществ выявляют при алкоголизме выраженные нарушения. По современным представлениям, патогенетической основой алкоголизма служат те воздействия этанола, которые обусловливают формирование основных симптомов алкоголизма – влечение к алкоголю, алкогольного абстинентного синдрома и измененной толерантности к алкоголю.

Такой дифференцированный подход к механизму действия алкоголя очень важен, так как только правильное понимание патогенетических аспектов алкоголизма может определить успех исследований и привести к целенаправленной разработке эффективных методов лечения.

Изменения влечений, мотиваций, эмоционального состояния, вегетативных функций, а также возникновение психопатологических состояний приводят к мыли о том, что основное место в патогенетических механизмах этого заболевания принадлежит изменениям функций ЦНС.

При алкоголизме происходят изменения активности трансфераз в крови: гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ).

1. Адаптационно-регуляторные механизмы гиперферментемии ГГТ и АСТ при алкоголизме 1 и 2 стадий. Увеличение в сыворотке крови активности ГГТ в 1,5-3 раза при злоупотреблении алкоголем происходит уже в самом начале заболевания алкоголизмом, в его 1 стадии. Активность других трансфераз, таких как АСТ и АЛТ, в начале заболевания остается в пределах нормы. Явления цитолиза, клеточного некроза, всегда сопровождаются увеличением в крови активности не одного, а сразу целого ряда ферментов, в том числе и таких как АСТ и АЛТ. Следовательно, правомерно предположить, что причиной увеличения ГГТ в начале алкоголизма являются метаболические процессы, а именно, адаптационно-регуляторный ответ организма на употребление алкоголя. Во 2 стадии алкоголизма, наряду с дальнейшим увеличением ГГТ в сыворотке крови (в 5-10 и более раз), начинает увеличиваться в крови и активность АСТ (в 1,5-2 раза), тогда как уровень АЛТ еще (или часто) остается в пределах границ нормы. Следовательно, и гиперферментемию ГГТ и АСТ (во 2 стадии алкоголизма) также можно расценивать как результат дальнейшего усиления общеметаболического, адаптационно-регуляторного ответа организма на продолжающееся злоупотребление алкоголем (для 2 стадии характерно употребление алкоголя уже в максимально возможных количествах).

Конечно, на определенном этапе алкоголизма и цитолизный механизм сывороточной гиперферментемии может вносить свой вклад в общее увеличение уровня активности ферментов в крови. Скорее всего, это может происходить в 3 стадии алкоголизма, а также на этапе перехода 2 -3 стадия, для которых характерны и наиболее выраженная соматическая патология. Возможно именно поэтому в 3 стадии алкоголизма изменения активности трансфераз: ГГТ, АСТ и АЛТ, – в сыворотке крови, как было показано, утрачивают свою прежнюю закономерность. Хотя, имеющиеся в литературе данные свидетельствуют, что вклад этот вряд ли будет существенным. Так, специально проведенные исследования с параллельным сопоставлением активности различных ферментов в сыворотке крови и в биопсийных препаратах печени показали, что гиперферментемия АСТ и АЛТ часто наблюдается и в отсутствие некрозов в паренхиме печени.

2. Повышение уровня активности ГГТ в крови при алкоголизме – необходимое условие для обмена алкоголя. Известно, что судьба алкоголя в организме в наибольшей степени связана с синтезом жирных кислот и липидов, опосредованным через ацетил-КоА – синтетазные реакции. Естественно, что алкоголь, употребляемый чрезмерно, чрезмерно же активизирует, нагружает и липидный обмен, и, в первую очередь, те его звенья, которые непосредственно участвуют в превращении и «депонировании» образующихся из алкоголя жирных кислот.

Читать еще:  Прерывание беременности на поздних сроках

У больных алкоголизмом часто обнаруживаются расширение поверхностных сосудов кожи и гиперемия лица. После повреждений кожи бывают трофические язвы.

Этиология и патогенез алкоголизма

Общеизвестно, что основная причина алкоголизма- злоупотребление алкоголем, однако даже регулярное употребление алкоголя не всегда приводит к алкоголизму, а в некоторых случаях уже после первых выпивок возникает алкогольная зависимость. Поэтому можно считать обоснованным утверждение, что алкоголизм является мультифакторным и полиэтиологическим заболеванием.

Наряду со специфическим действием алкоголя в этиологии алкоголизма важную роль играют социальные, психологические и индивидуально-биологические факторы.

Социальные факторы, предрасполагающие к развитию болезни – это питейные обычаи, отношение общества к употреблению спиртных напитков, социальное положение, экономическая обеспеченность, образование, семейное положение, этническая и религиозная принадлежность.

Роль психологических факторов подтверждается большой частотой алкоголизма у психопатических личностей, которые отличаются недостаточным приспособлением к социальной среде, они примитивны, неуверенны в себе, несамостоятельны, зависимы от отрицательных лидеров.

Индивидуально-биологические факторы алкоголизма, прежде всего, определяются наследственностью. Научные данные свидетельствуют, что риск развития алкоголизма у родственников первой степени родства в 7-15 раз выше, чем в популяции, риск заболеть у однояйцевых близнецов в 2-2,5 раза выше, чем у двуяйцевых. Роль наследственности может осуществляться как непосредственно через особенности ферментативных систем, ответственных за метаболизм алкоголя в организме, так и через наследуемые особенности личности, предрасполагающие к употреблению алкоголя.

Среди биологических факторов алкоголизма немаловажную роль играют остаточные явления органического поражения ЦНС, задержки и отклонения в соматополовом созревании, хронические и острые астенизирующие заболевания, невротизация и невропатия в детстве, а также раннее приобщение к низкосортным крепким спиртным напиткам.

Патогенез алкоголизма сложен, наибольшее значение в последние годы придается влиянию острой и хронической алкогольной интоксикации на функцию нейрохимических систем мозга – дофаминергическую, серотонинергическую и ГАМК-ергическую. Считают, что алкоголь действует на все (или многие) нейротрансмиттерные системы мозга. Механизм развития зависимости при алкоголизме имеет много общего с наркоманиями – это влияние на катехоламиновую (дофаминовую) медиацию. Алкоголь усиливает выброс нейромедиаторов из депо, что приводит к истощению их запасов и ухудшению самочувствия, а это обуславливает стремление к новому приему алкоголя. Связь между обменом катехоламинов и эндорфинов указывает на важную роль в формировании алкогольной зависимости эндогенных морфинов.

Механизм токсического действия алкоголя на ЦНС можно объяснить также тем, что он является мембранотропным липофильным веществом.

Велика роль печеночного фермента алкогольдегидрогеназы (АЛДГ), который способствует окислению алкоголя до конечных продуктов (воды и углекислоты). Недостаток этого фермента, который у больных алкоголизмом развивается вследствие грубого нарушения функции печени, ведет к накоплению в крови ацетальдегида, который оказывает токсическое действие на мозг.

Лечение алкоголизма

Учитывая, что алкоголизм является полиэтиологическим заболеванием, в патогенезе которого участвуют многие факторы, лечение этих больных оказывается длительным и непрерывным, максимально дифференцированным, комплексным. Лечение должны получать больные даже на ранних стадиях алкоголизма.

Терапия алкоголизма проводится в несколько этапов:

I этап – лечение острых и подострых болезненных проявлений, возникающих в связи с алкогольной интоксикацией (прерывание запоя, купирование абстиненции).

II этап – восстановительная терапия, направленная на нормализацию соматоневрологических функций, а также борьба с влечением к алкоголю.

III этап – реабилитация больных, стабилизирующая терапия, направленная на поддержание ремиссии и профилактику рецидивов.

Первому этапу терапии должен предшествовать полный обрыв приема алкоголя, так как постепенное снижение доз проходит для больного тяжелее.

С целью выработки стойкого отвращения к алкоголю применяются условно-рефлекторная, сенсибилизирующая терапия и психотерапия.

Отрицательная (рвотная) реакция на вид, запах, и вкус алкоголя вырабатывается в процессе условно-рефлекторной терапии (УРТ). В качестве подкрепляющего средства используют различные рвотные средства. Чаще всего с этой целью применяется апоморфин.

Кроме апоморфина используют и другие рвотные средства: эметин, баранец, чабрец.

Борьба с патологическим влечением к алкоголю проводится и с помощью сенсибилизирующей терапии, суть которой заключается в создании химического барьера, делающего физически невозможным прием алкоголя. Сенсибилизация к алкоголю вызывается приемом антабуса (тетурам, дисульфирам, эспераль), метронидазола (флагил, трихопол), фурадонина, фуразолидона.

Кроме апоморфина используют и другие рвотные средства: эметин, баранец, чабрец.

Борьба с патологическим влечением к алкоголю проводится и с помощью сенсибилизирующей терапии, суть которой заключается в создании химического барьера, делающего физически невозможным прием алкоголя. Сенсибилизация к алкоголю вызывается приемом антабуса (тетурам, дисульфирам, эспераль), метронидазола (флагил, трихопол), фурадонина, фуразолидона.

Профилактика алкоголизма

Первичная профилактика алкоголизма требует проведения комплекса административных, законодательных и медико-гигиенических мероприятий. Мероприятия административного и законодательного характера – это административно-правовые и воспитательные меры, направленные на усиление антиалкогольной борьбы. Медико-профилактические мероприятия – это проведение широкой разъяснительной работы среди населения с использованием средств массовой информации. Необходимо бороться с традициями, начиная с детского возраста.

Читать еще:  Лазерное кодирование от алкоголизма

Вторичная профилактика – это раннее распознавание и раннее лечение алкоголизма, необходимо распознать и преодолеть противодействие пациентов лечению.

Третичная профилактика – это задержка развития грубых, необратимых нарушений при алкоголизме.

Этиология алкоголизма

Причинным фактором алкоголизма является этиловый спирт, этанол, действием своим определяющий наркоманическое привыкание. Способствуют развитию болезни факторы личностные, социальные (микросоциальные) и физиологические.

Наши знания физиологических факторов пока находятся на уровне предположений. Объясняется это тем, что различные биохимические, физиологические изменения, обнаруживаемые при алкоголизме, не могут полностью экстраполироваться на преморбидный период. Найденная при алкоголизме патология с большим правом может рассматриваться как отражение патогенеза, но не как проявление тех физиологических особенностей, которые обусловили развитие алкоголизма.

Однако бесспорно, что физиологические предпосылки к развитию алкоголизма существуют. Доказательством этого является факт разновременного формирования алкоголизма у разных людей при равной степени интоксикации. Известны случаи систематического употребления спиртных напитков, при которых остается возможность регулировать дальнейшую алкоголизацию. И, наоборот, нередки случаи очень быстрого формирования наркоманической зависимости к алкоголю в течение нескольких месяцев.

Быстрое формирование алкоголизма возможно при изменении внешних условий, определяющих физиологический фон, как это нередко наблюдается на Крайнем Севере. Кроме того, факт возникновения влечения к спиртным напиткам в психологически сложных ситуациях, если рассматривать психический конфликт как опосредующий фактор в изменении физиологического фона, также свидетельствует о роли физиологического предрасположения. Известно, что при сахарном диабете реже развивается алкоголизм, при туберкулезе — чаще. Способствуют формированию алкоголизма резецированный желудок, гипоавитаминоз тиаминовой группы, состояние истощения, существующая зависимость к наркотическим веществам седативного действия. Препятствуют становлению алкоголизма состояние психического напряжения и гипоманиакальной фазы маниакально-депрессивного психоза.

Указанные обстоятельства кажутся перспективными для целенаправленных поисков причин формирования, в частности ускоренного, наркоманической зависимости. Поиски возможных физиологических предпосылок алкоголизма проводятся на животных. Начало этим исследованиям положил Р. Вильяме (1947), показавший, что изменение концентрации аминокислот в пищевом рационе меняет отношение животных к спиртным напиткам. Факт вариаций отношения к спиртному у ранее не пробовавших алкоголь животных изменением пищевого рациона (не только изменением содержания аминокислот, но и жиров, углеводов и минеральных солей) можно считать доказанным.

Сведения о патогенезе алкоголизма достаточно разнообразны, они включают биохимические, функциональные, физиологические и анатомо-морфологические представления. Недостаточная дифференциация клинического материала, «суммарное» рассмотрение алкоголиков, находящихся на разных этапах процесса зависимости, привело к тому, что отдельные исследователи получали взаимоисключающие результаты. Так, у алкоголиков находят и повышение, и понижение в крови уровня кальция, хлоридов, магния, меди, железа, гипо- и гипергликемию, гипо- и гиперадренергию.

Такое различие данных с точки зрения клиницистов теперь легко объяснимо. Сейчас можно утверждать, что, например, гиперадренергия характерна для первой и второй стадии болезни, гипоадренергия — для третьей стадии. При этом следует принять во внимание, что повышение тонуса симпатической системы в первой стадии болезни клинически может оказаться невыявляемой, поскольку компенсируется перевозбуждением холинергической системы, пока еще сохранной. Во второй же стадии понижение тонуса холинергической системы позволяет рельефно выступить гиперадренергии как при функциональных пробах, так и в биохимических исследованиях.

Игнорирование стадийности алкоголизма и того факта, что на каждой стадии возможны различные, зачастую клинически полярные состояния (разные степени интоксикации, разные фазы абстинентного синдрома, разные состояния ремиссии), объясняет многие противоречия в результатах лабораторных исследований алкоголиков.

Однако часть патогенетических изменений при алкоголизме показывает четкую, как бы не зависимую от различных состояний алкоголика, прогредиентность. Это касается, например, нарастающего дефицита витамина В1, никотиновой, аскорбиновой кислот, снижения синтеза аминокислот.

Бесспорны также прогредиентные изменения в органах: жировая инфильтрация печени с переходом в цирроз, дегенеративные изменения мышечной ткани, изменения нервной ткани, ведущие к макроскопически видимой атрофии, нарастающие гемодинамические нарушения в мозге — от повышенной проницаемости капилляров до периваскулярного отека, от вазодилатации до массивных геморрагии и разрывов сосудов и ряд других поражений, на которых мы остановимся при описании частной сомато-неврологической патологии при алкоголизме. Все это ведет к тому, что смертность алкоголиков превышает смертность аналогичной по возрасту и полу популяции в 3—5 раз.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector