Уровни слюны Abeta1-42 в качестве потенциального биомаркера болезни Альцгеймера: экспериментальное исследование

Уровни слюны Abeta1-42 в качестве потенциального биомаркера болезни Альцгеймера: экспериментальное исследование

Крайне необходимы простые, неинвазивные тесты для раннего выявления дегенеративной деменции с использованием биомаркеров. Тем не менее, до настоящего времени не было подтверждено наличие экстрасеребральных диагностических маркеров для ранней диагностики болезни Альцгеймера (AD). Клинический диагноз вероятного АД производится с точностью до 90% с использованием современных клинических, нейропсихологических и методов визуализации. Поэтому биохимический маркер, который поддерживал бы клинический диагноз и отличал бы АД от других причин деменции, был бы очень полезен в качестве скринингового теста. В общей сложности 126 образцов были получены у субъектов с АД и контролей, сопоставленных по возрасту. Кроме того, 51 пациент с болезнью Паркинсона (ПД) использовали в качестве примера другого нейродегенеративного расстройства. Мы проанализировали уровни слюны и плазмы β-амилоида (Aβ) с использованием высокочувствительного набора ELISA.

Мы обнаружили небольшое, но статистически достоверное увеличение уровней слюны Aβ42 у умерших пациентов с АД. Кроме того, не было различий в концентрации слюны Aβ42 между пациентами с PD и здоровым контролем. Экспрессия слюны Aβ40 не изменялась во всех исследуемых образцах. Связь между уровнями слюны Aβ42 и AD не зависела от установленных факторов риска, включая возраст или Apo E, но зависела от пола и функциональных возможностей.

Мы предполагаем, что уровни слюны Aβ42 можно считать потенциальным периферическим маркером AD и способствовать дискриминации других типов нейродегенеративных нарушений. Мы предлагаем новый и перспективный биомаркер для раннего AD.

С увеличением продолжительности жизни во всем мире болезнь Альцгеймера (AD), наиболее распространенная причина слабоумия, является быстро растущей социально-экономической и медицинской проблемой. Диагностика AD требует много времени и требует сочетания клинической оценки, психологического тестирования, визуализации и исключения других неврологических нарушений. В свете этих фактов молекулярный биомаркер, который мог бы идентифицировать и классифицировать АД, был бы особенно полезен для подтверждения диагноза, проведения эпидемиологического скрининга, выявления отдельных групп пациентов, прогнозирования исхода заболевания и мониторинга его прогрессирование и чувствительность к лечению. Фактически, недостаток инструментов для обнаружения доклинического AD был одним из основных препятствий для разработки новых методов лечения [1]. Идеальный биомаркер для AD должен выявить фундаментальную особенность невропатологии: он должен быть столь же чувствительным и конкретным, как клинический диагноз, надежный, воспроизводимый, простой в использовании, недорогой и неинвазивный (исследования крови, мочи, слюны или щечных скрестов ). Умеренно инвазивные тесты (кожа, ректальные биопсии, образцы костного мозга или цереброспинальная жидкость -CSF-) или церебральная биопсия неудобны для обычной клинической практики.

У людей в дополнение к классическому накоплению в головном мозге отложения амилоид-бета (Aβ) встречаются в периферических областях, включая кожу [2], слизистую оболочку носа [3] и слезную [4], и язычные железы [ 5]. Недавно было описано использование биопсий слюнных желез человека как инструмент для исследования семейной амилоидозной полинейропатии (FAD) [6] и AD [7], поскольку как белок-предшественник амилоида (APP), так и Aβ экспрессируются в эпителиальных клетках слюнных клеток человека [7]. Слюна производится из слюнных желез и слизистых оболочек и, как биологическая жидкость, легко получить. Кроме того, уровни слюны могут отражать изменения в CSF [8]. Недавние исследования показали связь активности и уровней ацетилхолинэстеразы слюны (AChE) с AD [9]. Эти результаты могут оказаться полезным маркером центральной холинергической активности, которая является ключевым событием в биохимии AD.

Большинство исследований принятых биомаркеров AD на сегодняшний день были проведены с использованием образцов CSF, полученных с помощью поясничной пункции [10]. Это инвазивная процедура, которая особенно неприятна для субъекта и для которого требуется явное согласие. Недавно было показано, что идентификация биомаркеров крови может позволить разработать тесты для AD [11,12]. В этом исследовании сообщается, что значимые и воспроизводимые уровни слюны Aβ42 могут быть обнаружены у субъектов, и существует определенная корреляция с развитием AD-патологии.

Исследование включало три группы: (1) 70 болезнь Альцгеймера (AD); (2) 56 пожилых людей без контроля без неврологических заболеваний или когнитивных нарушений; и (3) 51 пациентов с болезнью Паркинсона (PD). Все случаи AD, включенные в эти серии, были диагностированы с деменцией в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам (DSM) -IV критериям [13] и критериям NINCDS-ADRDA [14], а диагноз требовал подтверждения когнитивного снижения (нейропсихологический тест-батарея, клиническое умственное обследование), а также доказательства ухудшения социальной или профессиональной функции. Для оценки когнитивной функции использовался мини-ментальный государственный экзамен (MMSE) [15]. Среднее значение показателя MMSE для пациентов с АД составляло 17. Все случаи имели обширное биохимическое измерение, включающее уровни витамина B12 и фолата и гормонов щитовидной железы и методы нейровизуализации (МРТ мозга и / или КТ). Была выполнена классификация легкой, средней и тяжелой степени АД, и диагноз сосудистой деменции был исключен во всех случаях, используя критерии DSM-III-R. Контрольная группа была сформирована из членов семьи или опекунов пациентов с АД, у всех было клиническое интервью со старшим неврологом, который показал совершенно нормальный когнитивный и функциональный уровень. В этой группе не было никакой официальной нейропсихологической батареи. PD группа была сформирована из пациентов, которые были диагностированы по критериям вероятного PD [16,17]. Представлены демографические и оздоровительные характеристики конечного образца (n = 136) (таблица 1).

Демографические и оздоровительные характеристики конечного образца (n = 136)

MMSE = мини-психиатрический осмотр; AD = болезнь Альцгеймера; PD = болезнь Паркинсона; nd = не определено.

Это исследование было одобрено Этическим комитетом клинических исследований больницы «12 октября». Информированное согласие всех субъектов было получено до их участия. Слюнные образцы были получены как у здоровых добровольцев, так и у пациентов с AD и PD, и исследование проводилось с полным этическим разрешением. Образцы слюны собирали в стерильных пластиковых контейнерах, предварительно обработанных 2% раствором азида натрия, причем концентрация, которая, как было показано, достаточна для предотвращения микробного разложения слюны [18]. Участникам было предложено подождать не менее 4 часов после еды или выпивки (началось примерно в одно и то же время для каждого участника (13:00), прежде чем давать образцы слюны приблизительно 1 мл в контейнеры и их центрифугировали при 1500 об / мин для 5 минут для удаления мусора, аналогично описанному ранее [19]. Затем образцы сразу замораживали при -80 ° C до тех пор, пока они не использовались. Образцы крови были получены путем прокола антикубитальной вены. Кровь центрифугировали при 2500 об / мин для 10 минут и плазму собирали, аликвоты и немедленно замораживали при -80 o C. Клеточную фракцию использовали для анализа ДНК и анализа генотипирования.

Читать еще:  Что делать, если близкий Вам человек имеет болезнь Альцгеймера

Генотипы Apo E AD и контрольных субъектов определялись установленными методами, как описано ранее [20]. Геномную ДНК экстрагировали из периферической крови с использованием набора для иммунной системы крови GenomicPrep для крови Illustra ™ (GE Healthcare). А генотипирование Apo E (изоформы ε2 / ε3 / ε4) проводили с использованием зондов FRET.

30 мкл образца слюны смешивали с равным объемом 2 × SDS-буфера и денатурировали нагреванием при 95 ° С в течение 5 минут. Все образцы разрешали электрофорезом на 10% SDS-полиакриламидном геле и переносили на нитроцеллюлозные мембраны (Bio-Rad) электроблоттингом, как описано ранее [21]. Использовали следующие антитела: мышиный моноклональный антигеллолин (Sigma-Aldrich), поликлональный анти-TTR кролика (Santa Cruz Biotechnology), козьи антимышиные HRP-конъюгированные (Bio-Rad) и козьего кроличьего HRP-конъюгированного ( Bio-Rad). В качестве контроля загрузки геля использовали меченый пероксидазой лектин (Sigma). Денситометрический анализ проводился с использованием программного обеспечения ImageJ (изображение NIH).

Уровни человеческого эндогенного Aβ40 и Aβ42 в образцах слюны и человеческой плазмы определяли с помощью специфичного для человека иммуноферментного анализа (ELISA) (Biosource International, Invitrogen) в соответствии с инструкциями производителя и как описано ранее [22]. 50 мкл образцов слюны и плазмы добавляли в двух экземплярах в лунки для микротитрования. Предел обнаружения анализа составлял 6 мкг / мл для Aβ40 и 1 пг / мл для Aβ42.

Перед иммуноанализом концентрацию белка оценивали с использованием спектрофотометра NanoDrop ND-1000 для нормализации уровней белка образца.

Диагностика заболеваний по слюне: подробности и комментарии

Плевать на анализы!

С каждым днем технологии лабораторной и функциональной диагностики дополняются альтернативными методиками, которые позволяют выявить многие заболевания на ранней стадии и за очень короткий срок. Возможно, в перспективе у людей, проходящих обследование, будут брать на анализ не кровь, а слюну. Американские врачи и биологи из Медицинского центра Рочестерского университета, Южнокалифорнийского университета, Калифорнийских университетов в Сан-Франциско и Лос-Анджелесе и Научно-исследовательского института Скриппса впервые в истории медицины составили самую полную карту слюны, в которой отражены все 1166 уникальных протеинов, входящих в состав секрета слюнных желез человека.

Такая диагностика, с точки зрения медиков, вполне оправдана, ведь помимо 99% воды слюна содержит растворенные в ней анионы хлоридов, фосфатов, бикарбонатов, роданидов, йодидов, бромидов, фторидов, сульфатов, катионы Na+, К+, Ca2+, Mg2+ и микроэлементы Fe, Cu, Mn, Ni, Li, Zn, органические вещества – белок и его фракции (альбумин, глобулины), аминокислоты, муцин; ферменты – амилазу, лактазу, лизоцим, калликреин, паротин, а также холестерин, глюкозу, молочную кислоту и витамины С, B1, B12, Н, К. Кроме того, слюна по сравнению с кровью является динамичной средой, отражающей ежедневные изменения в организме.

«Конечно, анализ крови обладает более высокой точностью, нежели диагностика по слюне. Тем не менее, в качестве экспресс-диагностики этот метод имеет право на существование, – рассказал РБК daily кандидат медицинских наук, доцент кафедры биохимии медико-биологического факультета РГМУ Николай Адрианов. – Ведь антитела, которые вырабатываются организмом в ответ на вирусы, попадают и в слюну, и по их наличию в секрете слюнной железы можно судить о том или ином заболевании. Однако если анализ слюны выявит какие-то патологические изменения в организме, необходимо провести более детальные анализы, показывающие целостную клиническую картину». Дело в том, что определение отклонений возможно лишь тогда, когда врач рассматривает весь спектр веществ, содержащихся в материале анализа.

Теперь же биохимики имеют достоверное представление о полной карте протеинов слюны. Чтобы составить подробнейший перечень этих белков, ученые взяли пробы секрета слюнной железы у 23 мужчин и женщин разных возрастов и рас, после чего образцы были изучены при помощи метода масс-спектрометрии, позволяющего определить элементный состав молекулы.

Примерно пятая часть всех протеинов, обнаруженных в слюне, присутствует и в крови. Тесты слюны уже позволяют выявлять наличие таких заболеваний, как ВИЧ или гепатит, открытие же полной карты протеинов существенно расширит эти рамки. «На сегодняшний день выявление ВИЧ-инфекции возможно только по результатам анализа крови, другие методики не смогут дать стопроцентную гарантию, и результат не будет соответствовать истинному положению вещей», – сообщили РБК daily в Московском городском центре профилактики и борьбы со СПИДом Департамента здравоохранения города Москвы. Между тем в слюне содержатся специфические белки, которые являются своеобразными индикаторами риска возникновения различных видов онкологических заболеваний – рака органов пищеварительной системы, легких, груди, а также болезней Альцгеймера, Паркинсона и диабета. Исследование биохимического состава слюны у больных сахарным диабетом показало, что в слюне как у инсулинзависимых, так и инсулиннезависимых больных сахарным диабетом наблюдается повышение уровня гликозаминогликанов, входящих в состав межклеточного вещества соединительной ткани, на 32,2% и сиаловых кислот, присутствующих во всех тканях и жидкостях организма, на 29,9%.

«Состав слюны в принципе отражает состав плазмы крови, – отмечает Николай Адрианов. – Например, при диабете в составе слюны резко снижено содержание инсулина и повышено содержание сахара. Можно померить концентрацию и соотношение ферментов, уровень кальция и фосфора. А вот диагностировать онкологию по слюне практически невозможно. Даже анализ крови должен показать наличие целой комбинации онкомаркеров, чтобы можно было с высокой вероятностью судить о возникновении онкологии. Так что в данном вопросе полагаться на экспресс-методики недопустимо».

Читать еще:  Новая диета MIND связана с уменьшением риска развития болезни Альцгеймера

Несмотря на это, стоматологи из Университета штата Техас утверждают, что разработали методику определения по слюне раковых опухолей груди, причем этот вид скрининга дает возможность отличить доброкачественные опухоли от злокачественных. Проведя анализ слюны 30 пациенток с раком груди, ученые обнаружили в их слюне 49 белков-маркеров, указывающих на наличие раковых опухолей. Для пациентов же подобная диагностика будет удобнее привычного анализа крови. Сдать слюну на анализ можно будет при посещении стоматолога, что сэкономит время, пациент будет застрахован от опасности заражения СПИДом или другими опасными заболеваниями, а дети избавятся от страха перед кабинетом врача. В общем, в будущем пациенты будут в прямом смысле плевать на анализы.

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера – наиболее распространенная форма слабоумия. При ней клетки головного мозга постепенно отмирают, вызывая прогрессирующее ухудшение памяти, мышления и других психических функций.

Риск развития данного заболевания значительно увеличивается после 65 лет.

Сенильная деменция альцгеймеровского типа.

Alzheimer disease, Alzheimer’s disease, AD.

Первые симптомы болезни Альцгеймера проявляются как забывчивость, снижение внимания, скудность речи, небольшие проблемы с координацией движений. Со временем нарушается моторика, значительно ухудшается память, мышление, ориентирование в пространстве, затрудняется речь. Причем больной может не замечать происходящих с ним изменений, несмотря на замечания окружающих.

Болезнь Альцгеймера может проявляться в виде следующих отклонений.

  • Нарушение памяти. Забывается расположение предметов в собственном доме, информация о событиях, встречах, на поздних стадиях даже имена членов семьи, названия предметов.
  • Нарушение ориентации в пространстве и времени. Больные не способны назвать день, время года. Затрудняется ориентация в пространстве – человек может заблудиться даже в знакомом месте.
  • Нарушения устной и письменной речи. Сначала возникают сложности с выбором нужных слов, формулировок, затрудняется обозначение некоторых предметов, со временем пациент вовсе может утратить способность говорить и писать.
  • Нарушения мышления. Человек испытывает трудности с концентрацией внимания и мышлением, теряется способность считать, распоряжаться деньгами.
  • Сложности в принятии решений. Больной перестает принимать решения адекватно сложившейся ситуации.
  • Нарушения в планировании и выполнении привычных действий. Человек затрудняется в выполнении даже таких простых задач, как приготовление еды, самообслуживание.

Изменения личности и поведения:

  • депрессия,
  • беспокойство,
  • нежелание общаться с людьми, выходить из дома,
  • перепады настроения,
  • недоверие к окружающим, даже к родственникам,
  • упрямство,
  • раздражительность и агрессивность,
  • нарушения сна.

Общая информация о заболевании

Болезнь Альцгеймера – форма слабоумия, которая характеризуется нарушением познавательных функций и расстройствами поведения.

Это неизлечимое заболевание, при котором клетки головного мозга (нейроны) и связи между клетками (синапсы) постепенно атрофируются, вызывая снижение памяти, мышления и других психических функций.

Как правило, болезнь Альцгеймера обнаруживается у людей старше 65 лет, но есть и ранняя болезнь Альцгеймера, которая встречается в 30-40 лет.

Существует две гипотезы механизма повреждения клеток головного мозга при болезни Альцгеймера.

1. Образование бляшек из белка бета-амилоида. В норме он играет важную роль в жизнедеятельности нейронов, но при болезни Альцгеймера в силу неизвестных причин бета-амилоид начинает откладываться в тканях мозга, образуя бляшки, которые уничтожают клетки головного мозга.

2. Нарушение функционирования тау-белка. Для роста и развития клеток мозга необходимо регулярное снабжение их питательными веществами. Если тау-белок, отвечающий за транспортировку этих веществ к клеткам, перестает нормально работать, клетки не получают питания и, как следствие, погибают.

Считается, что развитие болезни Альцгеймера связано с сочетанием таких факторов, как возраст, генетическая предрасположенность, образ жизни, особенности окружающей среды.

Сначала она проявляется как небольшое нарушение познавательных функций больного. Когда она прогрессирует, изменения в головном мозге постепенно сказываются и на физических функциях организма, таких как глотание, баланс кишечника и мочевого пузыря. Эта особенность может увеличить уязвимость по отношению к следующим нарушениям:

  • к пневмонии и др. инфекциям (в таких случаях глотание затрудняется, и жидкость или пища попадает в дыхательные пути и в легкие);
  • к неспособности контролировать опорожнение мочевого пузыря (недержанию мочи), в связи с чем используется трубка для отвода и сбора мочи (мочевой катетер), что повышает риск инфекции мочевых путей;
  • к травмам в результате падения.

Со временем проявления болезни Альцгеймера усиливаются. При тяжелой форме заболевания наблюдается истощение, апатия, отсутствие речи, значительная потеря веса, неспособность к самообслуживанию. Смерть, как правило, наступает в результате развития заболевания – например, из-за пролежневой язвы или пневмонии.

Кто в группе риска?

  • Люди пожилого возраста. После 65 лет риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. Ею страдает около 50 % людей старше 85.
  • Лица с наследственной склонностью к развитию заболевания.
  • Люди с незначительными когнитивными (познавательными) расстройствами, вызванными другими причинами (проблемами с памятью, с речью, вниманием).

Факторы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера:

  • низкая физическая активность;
  • курение;
  • высокое кровяное давление;
  • высокий уровень холестерола;
  • плохо контролируемый диабет;
  • генетическая предрасположенность.

На данный момент диагноз ставится с помощью исследований, направленных на исключение других причин слабоумия. При подозрении на болезнь Альцгеймера в первую очередь проводится проверка всех психических функций организма.

На сегодняшний день полиморфизм гена ApoE считается ведущим в определении предпасположенности к болезни Альцгеймера. Аллель E4 гена ApoE ассоциирован с наследованием повышенного риска развития данного заболевания.

Анализы крови могут помочь врачу исключить другие возможные причины потери памяти и спутанности сознания.

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ). Снижение гемоглобина и увеличение среднего объема эритроцитов (MCV) характерно для В12-дефицитной анемии. Повышение лейкоцитов может свидетельствовать о воспалении.
  • Витамин В12. Его нехватка также может указывать на В12-дефицитную анемию.
  • Тиреотропный гормон (ТТГ).
  • Билирубин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотранфераза (АСТ). Повышение данных показателей характерно для патологии печени.
  • Антитела к ВИЧ, антитела к Treponema pallidum. Слабоумие бывает вызвано ВИЧ-инфекцией или сифилисом.
Читать еще:  Стреляет в ухе: что делать?

Для исключения других возможных причин, объясняющих симптомы, характерные для болезни Альцгеймера, могут назначаться анализы на электролиты (калий, натрий, хлор), скорость оседания эритроцитов (СОЭ), церулоплазмин.

Другие методы исследования

  • Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) для исключения таких причин слабоумия, как опухоли, атрофия головного мозга, травмы и инсульты.
  • Спинномозговая пункция со взятием спинномозговой жидкости (ликвора) для исключения нейроинфекции.

К сожалению, болезнь Альцгеймера неизлечима. Терапия предполагает прием препаратов, замедляющих развитие атрофии головного мозга и расстройств познавательной сферы с помощью увеличения количества связей в головном мозге.

Кроме того, пациентам необходима психологическая поддержка. Их родственникам необходимо проявить терпение, потому что общаться с такими больными и ухаживать за ними зачастую непросто.

  • Регулярная умственная активность: непрерывное обучение, например осваивание иностранных языков, досуг, связанный с умственной нагрузкой (чтение, игра на музыкальном инструменте, игра в шахматы).
  • Социальная активность – участие в жизни общества, взаимодействие с людьми.
  • Здоровое питание, в частности достаточное количество клетчатки (фрукты, овощи, каши) и омега-3-жиров (жирная океаническая рыба, такая как форель, семга, горбуша, льняное масло).
  • Регулярная физическая активность.

NPROSPEKT.RU

Риск человека болезни Альцгеймера мог быть предсказан посредством простого анализа слюны, согласно результатам нового исследования.В текущее время нет никакого единственного анализа, чтобы определить, имеет ли человек болезнь Альцгеймера или находится в опасности для условия.

Диагноз болезни Альцгеймера требует полного медицинского обследования, включая физические и неврологические экспертизы и тестирование психического статуса. Исследователи идентифицировали составы, которые были более явными в слюне участников с болезнью Альцгеймера и MCI, дифференцируя их от здоровых участников.

Эти результаты исследования были утверждены в дальнейшем образце включая семь участников с болезнью Альцгеймера, 10 с MCI и 10 познавательно нормальными участниками.Дальнейший анализ показал, что более высокие уровни определенных веществ в слюне участников были связаны с более плохим познавательным функционированием.

Например, более высокий уровень определенного состава в слюне участников с болезнью Альцгеймера был связан с более медленной скоростью обработки информации.Исследователи говорят, что их результаты исследования открывают перспективу для анализа слюны, который мог предсказать риск для болезни Альцгеймера.Команда нашла, что у участников с болезнью Альцгеймера были более высокие начальные уровни neurogranin – белка, выраженного в мозгу – в их образцах КСМ, чем участники с MCI и нормальным познавательным функционированием.Однако Sapkota и коллеги отмечают, что много диагностических методов для болезни Альцгеймера могут быть инвазивными и дорогостоящими, вызвав поиск более простого, более дешевого метода.

Что больше, ранняя диагностика болезни Альцгеймера может повысить вероятность участия в клинических испытаниях, направленных на обнаружение лечения для болезни.Сэпкота добавляет:Команда полагает, что их результаты исследования открывают перспективу для недорогого, атравматичного диагностического метода для болезни Альцгеймера, хотя они подчеркивают, что намного больше работы должно быть сделано, чтобы определить, насколько эффективный такой анализ мог быть.

Победите автора Шрэддху Сэпкоту, доктора философии, выпускника нейробиологии университета Альберты в Канаде, и коллеги недавно представили свои результаты исследования на Международной конференции ассоциации болезни Альцгеймера (AAIC) 2015 года.Болезнь Альцгеймера влияет приблизительно на 5,3 миллионов человек в США и является шестой главной причиной смерти в стране. Предсказано, что к 2050, приблизительно у 13,5 миллионов американцев будет условие.

Для их исследования исследовательская группа использовала масс-спектрометрию жидкостной хроматографии (LCM), чтобы проанализировать образцы слюны 22 участников с болезнью Альцгеймера, 25 участников с умеренным познавательным ухудшением (MCI) – фактором риска для болезни Альцгеймера – и 35 участниками с нормальным познавательным функционированием.Слюна ‘имеет многообещающий потенциал’ для предсказания, отслеживая познавательное снижениеВ начале месяца, сообщаемый относительно исследования исследователей из Вашингтонского университета в предлагающем Сент-Луисе, изменения середины жизни в КСМ могли быть показателем болезни Альцгеймера.«Мы нашли, что neurogranin является потенциально полезным маркером для диагноза, прогноза и контроля болезни Альцгеймера».

Другое исследование, представленное в AAIC, показало, что цереброспинальная жидкость (КСМ) показала обещание для предсказания снижения от MCI до болезни Альцгеймера.Белок в цереброспинальной жидкости может предсказать снижение от MCI до болезни АльцгеймераИсследователи также нашли, что neurogranin уровни увеличивались в течение долгого времени среди участников с нормальным познавательным функционированием, но дело было не так для тех с MCI или болезнью Альцгеймера.В то время как в текущее время нет никакого способа остановить развитие болезни Альцгеймера или полностью изменить болезнь, ранний диагноз может увеличить вероятность пациента пользы из лекарств, лечащих симптомы условия.

«Это может указать, что neurogranin уровни в КСМ отражают очень рано синаптическую потерю при болезни Альцгеймера и могут быть полезны для раннего обнаружения», отмечает доктор Кестер, добавляя:Проводимый доктором Маартджем Кестером, университета VU Медицинский центр в Амстердаме и коллеги, исследование включало 162 участника или с MCI, болезнью Альцгеймера или с нормальным познавательным функционированием.

У всех участников было два образца КСМ, принятого 2-летний период.Что больше, основание neurogranin уровни были выше среди участников, MCI которых прогрессировал до болезни Альцгеймера, указывая, что белок может быть показателем познавательного снижения среди людей с MCI.Одинаково важный возможность использования слюны, чтобы найти, что цели лечения обращаются к метаболическому компоненту все еще хорошо не понятой болезни Альцгеймера.

Это исследование приближает нас к решению той тайны.”«Слюна легко получена, безопасна и доступная, и имеет многообещающий потенциал для предсказания и прослеживания познавательного снижения, но мы находимся на очень ранних стадиях этой работы, и намного больше исследования необходимо.Изданный в Неврологии ДЛИННОЙ ХЛОПЧАТОБУМАЖНОЙ ОДЕЖДЫ, исследование показало, что падение уровней вещества в КСМ, названном бета-амилоидом 42, было связано с развитием мозговых бляшек позже в жизни – особенность болезни Альцгеймера.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector