Хронический панкреатит: диагностика и лечение
Хронический панкреатит: диагностика и лечение
Ежегодно хронический панкреатит диагностируется у людей от нескольких десятков до нескольких сотен на 100 тыс. населения планеты. Болезнь не выбирает возрастные критерии и половую принадлежность человека. В основном поражение поджелудочной железы хроническим панкреатитом, связано с диетической беспечностью пациента и нерадивым отношением к своему собственному здоровью.
Что такое поджелудочная железа?
Одним из важнейших органов пищеварительной системы является поджелудочная железа, представляющая собой крупную железу, состоящую из секреторных клеток. Внешнесекреторная функция органа пищеварения заключается в выработке гормона, который регулирует уровень глюкозы в крови, и в выделении панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Кроме того, поджелудочная железа обеспечивает организму человека регулировку белкового, углеводного и жирового обмена.
В случае долгосрочного нарушения основных функций поджелудочной железы, в организме человека наступает хроническая нехватка пищеварительных ферментов, что может привести к развитию различных заболеваний, например, сахарный диабет.
Где находится поджелудочная железа?
Крупный железистый орган пищеварительной системы находится в верхней брюшной полости, в забрюшинном пространстве, за желудком, на стыке основных кровеносных сосудов. На всей его длине – от хвоста до головы – проходит основной канал, который истощает соки, производимые поджелудочной железой в двенадцатиперстную кишку, первую часть тонкой кишки.
Как начинается обострение хронического панкреатита?
Хроническая воспалительная форма поджелудочной железы может быть осложнением острого панкреатита, в результате частого злоупотребления алкогольными напитками, или быть следствием развития прочих системных заболеваний пищеварительного тракта, например, желчнокаменной болезни.
По мере развития клинической патологии поджелудочная железа становится неспособной выделять достаточное количество гормонов и пищевых ферментов.
У человека определяются следующие симптомы хронического панкреатита:
- потеря массы тела;
- отсутствие интереса к пище;
- диарея;
- вздутие живота.
Также на фоне обострения хронического панкреатита человек жалуется на болевые ощущения в позвоночнике, что является проецирующей болью в поджелудочной железе. Болевая симптоматика не исчезает даже после приёма обезболивающих лекарственных средств.
Наиболее распространенной формой является хроническая кальцификация поджелудочной железы, основным этиологическим фактором которой является алкоголь. Риск стать больным увеличивается, когда человек употребляет алкоголь систематически, то есть ежедневно.
Было доказано, что 20 г чистого этанола в день, то есть 50 мл водки или 100 мл вина или 500 мл пива, достаточно для повреждения поджелудочной железы через некоторое время.
Это означает, что болезнь может развиться при употреблении даже небольших, социально приемлемых количеств алкоголя. У более 30% пациентов с хроническим панкреатитом, злоупотребляющим алкоголем, проявляют сахарный диабет.
Как правило, его нельзя контролировать с помощью диеты, и человек вынужден всё время принимать инсулин.
Диагностика хронического панкреатита
Поскольку хроническая форма панкреатита не даёт явных симптомов, то необходима лабораторная дифференциальная диагностика. Самый простой способ, это проверка крови.
Норма лейкоцитов в крови должна составлять 4-10 тыс./мл и фермент амилазы в крови от 25 до 125 ед./л. Концентрация амилазы также может быть определена с помощью анализа мочи – норма 650-800 ед./л.
Превышение вышеуказанных стандартов является показателем для дальнейшего тестирования. Хронический панкреатит обычно диагностируется на основе визуализационных исследований, включающих ультразвуковое или радиологическое сканирование брюшной полости. Более информативную картину даёт компьютерная томография поджелудочной железы, эндоскопия или магнитный резонанс (МРТ).
Хронический панкреатит: лечение
Хронический панкреатит можно лечить фармакологическим и/или хирургическим методом (эндоскопия). Воспаление поджелудочной железы часто связано с тяжелыми болевыми признаками и жалобами пациента, поэтому быстрое начало лечения этого расстройства пищеварительной системы очень важно для комфорта и благополучия человека.
Хронический панкреатит – серьёзное заболевание, требующее привлечение не только гастроэнтерологов, но и хирургов, диабетологов, терапевтов и прочих специалистов.
Болезнь лечится в зависимости от доминирующих симптомов. Однако основные рекомендации относятся к рациону, который должен быть легко усваиваемым и обезжиренным, потому что поврежденная поджелудочная железа имеет проблемы с перевариванием жиров.
Также специалисты категорически рекомендуют отказаться от употребления алкоголя в любой форме.
Фармакологическое лечение хронического панкреатита
В фармакологическом медикаментозном лечении хронического панкреатита препараты, содержащие панкреатические ферменты, имеют фундаментальное значение. Их использование не только уменьшает секреторную недостаточность поджелудочной железы, но и снижает давление в протоках, оказывая обезболивающее действие.
Общее правило – принимать назначенные врачом лекарства во время еды.
Поскольку панкреатит часто сопровождается сильной болью, многие пациенты должны одновременно использовать анальгетики. Если диабет развивается как осложнение панкреатита, то соответственно, в лечебный процесс включается инсулин.
Хирургическое лечение хронического панкреатита
Если терапевтическое лечение хронического панкреатита не приносит ожидаемых результатов, то необходимо провести эндоскопическую процедуру. Это может быть сфинктеротомия поджелудочной железы (резка сфинктера в луковице Ватера), дополненная удалением камней поджелудочной железы.
Постоянная боль и прогрессирующее истощение организма являются показанием к хирургическому лечению (дренаж или резекция).
Прогноз хронического панкреатита
Строгая диета, отказ от алкоголя и курения, уменьшит частоту и выраженность хронического обострения поджелудочной железы у большинства пациентов. По статистике, больные с хроническим алкогольным панкреатитом живут в среднем не более 10 лет, после постановки диагноза. Стойкая ремиссия хронической формы обострения панкреатита возможна лишь при регулярной поддерживающей фармакотерапии.
Берегите себя и будьте всегда здоровы!
Хронический панкреатит: диагностика и лечение
Ежегодно хронический панкреатит диагностируется у людей от нескольких десятков до нескольких сотен на 100 тыс. населения планеты. Болезнь не выбирает возрастные критерии и половую принадлежность человека. В основном поражение поджелудочной железы хроническим панкреатитом, связано с диетической беспечностью пациента и нерадивым отношением к своему собственному здоровью.
Что такое поджелудочная железа?
Одним из важнейших органов пищеварительной системы является поджелудочная железа, представляющая собой крупную железу, состоящую из секреторных клеток. Внешнесекреторная функция органа пищеварения заключается в выработке гормона, который регулирует уровень глюкозы в крови, и в выделении панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Кроме того, поджелудочная железа обеспечивает организму человека регулировку белкового, углеводного и жирового обмена.
В случае долгосрочного нарушения основных функций поджелудочной железы, в организме человека наступает хроническая нехватка пищеварительных ферментов, что может привести к развитию различных заболеваний, например, сахарный диабет.
Где находится поджелудочная железа?
Крупный железистый орган пищеварительной системы находится в верхней брюшной полости, в забрюшинном пространстве, за желудком, на стыке основных кровеносных сосудов. На всей его длине – от хвоста до головы – проходит основной канал, который истощает соки, производимые поджелудочной железой в двенадцатиперстную кишку, первую часть тонкой кишки.
Как начинается обострение хронического панкреатита?
Хроническая воспалительная форма поджелудочной железы может быть осложнением острого панкреатита, в результате частого злоупотребления алкогольными напитками, или быть следствием развития прочих системных заболеваний пищеварительного тракта, например, желчнокаменной болезни.
По мере развития клинической патологии поджелудочная железа становится неспособной выделять достаточное количество гормонов и пищевых ферментов.
У человека определяются следующие симптомы хронического панкреатита:
- потеря массы тела;
- отсутствие интереса к пище;
- диарея;
- вздутие живота.
Также на фоне обострения хронического панкреатита человек жалуется на болевые ощущения в позвоночнике, что является проецирующей болью в поджелудочной железе. Болевая симптоматика не исчезает даже после приёма обезболивающих лекарственных средств.
Наиболее распространенной формой является хроническая кальцификация поджелудочной железы, основным этиологическим фактором которой является алкоголь. Риск стать больным увеличивается, когда человек употребляет алкоголь систематически, то есть ежедневно.
Было доказано, что 20 г чистого этанола в день, то есть 50 мл водки или 100 мл вина или 500 мл пива, достаточно для повреждения поджелудочной железы через некоторое время.
Это означает, что болезнь может развиться при употреблении даже небольших, социально приемлемых количеств алкоголя. У более 30% пациентов с хроническим панкреатитом, злоупотребляющим алкоголем, проявляют сахарный диабет.
Как правило, его нельзя контролировать с помощью диеты, и человек вынужден всё время принимать инсулин.
Диагностика хронического панкреатита
Поскольку хроническая форма панкреатита не даёт явных симптомов, то необходима лабораторная дифференциальная диагностика. Самый простой способ, это проверка крови.
Норма лейкоцитов в крови должна составлять 4-10 тыс./мл и фермент амилазы в крови от 25 до 125 ед./л. Концентрация амилазы также может быть определена с помощью анализа мочи – норма 650-800 ед./л.
Превышение вышеуказанных стандартов является показателем для дальнейшего тестирования. Хронический панкреатит обычно диагностируется на основе визуализационных исследований, включающих ультразвуковое или радиологическое сканирование брюшной полости. Более информативную картину даёт компьютерная томография поджелудочной железы, эндоскопия или магнитный резонанс (МРТ).
Хронический панкреатит: лечение
Хронический панкреатит можно лечить фармакологическим и/или хирургическим методом (эндоскопия). Воспаление поджелудочной железы часто связано с тяжелыми болевыми признаками и жалобами пациента, поэтому быстрое начало лечения этого расстройства пищеварительной системы очень важно для комфорта и благополучия человека.
Хронический панкреатит – серьёзное заболевание, требующее привлечение не только гастроэнтерологов, но и хирургов, диабетологов, терапевтов и прочих специалистов.
Болезнь лечится в зависимости от доминирующих симптомов. Однако основные рекомендации относятся к рациону, который должен быть легко усваиваемым и обезжиренным, потому что поврежденная поджелудочная железа имеет проблемы с перевариванием жиров.
Также специалисты категорически рекомендуют отказаться от употребления алкоголя в любой форме.
Фармакологическое лечение хронического панкреатита
В фармакологическом медикаментозном лечении хронического панкреатита препараты, содержащие панкреатические ферменты, имеют фундаментальное значение. Их использование не только уменьшает секреторную недостаточность поджелудочной железы, но и снижает давление в протоках, оказывая обезболивающее действие.
Общее правило – принимать назначенные врачом лекарства во время еды.
Поскольку панкреатит часто сопровождается сильной болью, многие пациенты должны одновременно использовать анальгетики. Если диабет развивается как осложнение панкреатита, то соответственно, в лечебный процесс включается инсулин.
Хирургическое лечение хронического панкреатита
Если терапевтическое лечение хронического панкреатита не приносит ожидаемых результатов, то необходимо провести эндоскопическую процедуру. Это может быть сфинктеротомия поджелудочной железы (резка сфинктера в луковице Ватера), дополненная удалением камней поджелудочной железы.
Постоянная боль и прогрессирующее истощение организма являются показанием к хирургическому лечению (дренаж или резекция).
Прогноз хронического панкреатита
Строгая диета, отказ от алкоголя и курения, уменьшит частоту и выраженность хронического обострения поджелудочной железы у большинства пациентов. По статистике, больные с хроническим алкогольным панкреатитом живут в среднем не более 10 лет, после постановки диагноза. Стойкая ремиссия хронической формы обострения панкреатита возможна лишь при регулярной поддерживающей фармакотерапии.
Берегите себя и будьте всегда здоровы!
Новое исследование может привести к фармакологическому лечению хронического панкреатита
Наиболее частая причина хронического панкреатита (около 60% случаев). В связи с тем, что менее 5-10% пациентов, страдающих алкоголизмом, заболевают хроническим панкреатитом, было сделано предположение о наличии сопутствующих факторов риска. Так, у 5,8% пациентов с хроническим алкогольным панкреатитом была выявлена мутация N34S, , у больных алкоголизмом без развития хронического панкреатита данная мутация наблюдалась лишь в 1% случаев.
Муковисцидоз (кистозный фиброз).
Является аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором наблюдается мутация в гене CFTR, кодирующем белок, участвующий в транспорте хлора через клеточную мембрану. Мутации в гене CFTR могут приводить к тяжёлому хроническому панкреатиту и поражению органов дыхания. Муковисцидоз, как этиологическая причина, составляет небольшую часть случаев хронического панкреатита.
Аутосомно-доминантное заболевание с пенетрантностью равной 80%. Заболевание связано с мутацией в гене катионического трипсиногена, расположенного на 7 хромосоме.
Гиперлипидемия (обычно 1 и 5 типов).
Может быть причиной развития хронического панкреатита, но обычно проявляется повторными атаками острого панкреатита.
Приём лекарственных средств.
К числу панкреоповреждающих средств относятся азатиоприн, хлортиазидные производные, эстрогены, фуросемид, тетрациклин. Реже такой же эффект наблюдается при применении циметидина, метронидазола, глюкокортикоидов, бруфена, нитрофурана.
Идиопатический хронический панкреатит (приблизительно в 30% случаев).
Идиопатический панкреатит подразделяют на формы с ранним и поздним началом. В некоторых случаях «идиопатического» панкреатита могут быть генетические мутации.
- Врождённые аномалии, такие как разделённая поджелудочная железа и кольцевидная разделённая поджелудочная железа. Врождённые аномалии относятся к очень редким причинам хронического панкреатита и, как правило, требуют наличия дополнительных провоцирующих факторов для развития хронического панкреатита (стеноз малого сосочка двенадцатиперстной кишки).
- Приобретённые обструктивные формы хронического панкреатита возникают в результате тупой травмы живота, приводящей к повреждению протоковой системы поджелудочной железы. Также нарушение оттока секрета поджелудочной железы может развиваться в результате воспалительных процессов в 12пк, что ведёт к фиброзу и папиллярному стенозу, а также в результате опухоли или конкрементов. Заболевания желчного пузыря и желчных путей – наиболее частая причина развития обструктивного варианта хронического панкреатита . Возникает в результате внутрипанкреактической активации ферментов поджелудочной железы вследствие регургитации в ее протоки желчи и содержимого 12-п кишки, что наблюдается при желчно-каменной болезни, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фаиерова соска.
Является редкой причиной хронического панкреатита. При аутоиммунном поражении наблюдается диффузное увеличение поджелудочной железы, сопровождаемое симптоматикой либо бессимптомное. Для данной формы заболевания характерно диффузное и неравномерное сужение протока поджелудочной железы, увеличение уровня циркулирующих γ-глобулинов, наличие аутоантител и, возможно, наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний. В поджелудочной железе наблюдается фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией.
Вторичные формы аутоиммунного хронического панкреатита возникают при первичном билиарном циррозе, первичном склерозирующем холангите и синдроме Шегрена (ксеродерматоз).
В развитии хронического панкреатита предполагают следующие патологические механизмы:
- Внутрипротоковая закупорка и обструкция (например, при злоупотреблении алкоголем, наличии конкрементов, опухолевом поражении, билиарной и дуоденальной гипертензии, патологии Фатерова соска).
- Направленное воздействие токсинов и токсических метаболитов, что приводит к активации ацинарных клеток и высвобождению цитокинов, стимулирующих звёздчатые клетки к выработке коллагена и развитию фиброза. Цитокины также способствуют развитию воспаления с вовлечением нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Данный механизм характерен для злоупотребления алкоголем, инфекционных воздействий и спру (тропические афты).
- Оксидативный стресс (например, при идиопатическом панкреатите).
- Некроз-фиброз (рецидивирующие острые панкреатиты, прмводящие к развитию фиброза).
- Ишемия (в результате обструкции и фиброза).
- Аутоиммунные процессы (может развиваться в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как Шегрена синдром, первичный билиарный цирроз, почечноканальцевый ацидоз).
Патофизиология хронического панкреатита остается не вполне ясной и существуют отдельные теории его развития при разных этиологических факторах.
Наследственный панкреатит и кистозный фиброз, ведущие к хроническому панкреатиту, развиваются в раннем возрасте и характеризуются выраженной кальцификацией.
Обструктивный хронический панкреатит развивается в результате врожденной или приобретенной стриктуры панкреатического протока, например при раздвоенной поджелудочной железе. Последняя ведет к сдавлению просвета дорсального протока.
Приобретенная стриктура, с другой стороны, может быть результатом травмы, псевдокисты, некротизирующего панкреатита или опухоли. При устранении обструкции расширение протока может исчезать.
В основе патофизиологии алкогольного хронического панкреатита лежит базальная гиперсекреция панкреатических протеинов с одновременным уменьшением ингибиторов протеаз. Последнее изменяет биохимическую структуру панкреатического сока и предрасполагает индивидуумов к формированию протеиновых пробок и панкреатических камней. Блокада мелких протоков вызывает преждевременную активацию панкреатических энзимов, что приводит к развитию острого панкреатита, который, через определенное время, вызывает перманентные структурные повреждения желез (атрофия ацинарных клеток и фиброз). Считается, что диета богатая протеином и липидами усиливает гиперсекрецию протеина (который включает пищеварительные ферменты) и, в конце концов, блокаду протоков и образование протеиновых пробок. Есть мнение, что постоянная потребность в метаболизировании алкоголя (и, возможно, других ксенобиотиков, таких как: лекарственные средства, табак, токсины окружающей среды и другие загрязняющие агенты) является причиной оксидативного стресса в поджелудочной железе и может приводить к повреждению клеток и органа в целом, особенно в условиях недостаточного питания.
Обнаружение генетического кода наследственного панкреатита также внесло вклад в наше понимание патогенеза хронического панкреатита.
Вне зависимости от этиологии хронического панкреатита в поджелудочной железе развивается фиброз, как типичный ответ на травматическое воздействие. В фиброгенезе играют роль множество факторов: факторы роста, цитокины и хемокины, которые приводят к отложению внеклеточного матрикса и пролиферации фибробластов. Повреждение поджелудочной железы ведёт к локальной экспрессии и высвобождению трансформирующего фактора роста (TGF-β), стимулирующего рост клеток мезенхимального происхождения и повышающего синтез белков внеклеточного матрикса, таких как коллаген, фибронектин и протеогликаны.
Рис. Гистологическая картина при хроническом панкреатите.
Фармакотерапия хронического панкреатита
Консервативная терапия ХП заключена в следующих основополагающих задачах:
1. Купирование болевого статуса и предотвращение последующего развития отечно-интерстициальной стадии панкреатита во избежание хирургических осложнений.
2. Уменьшение интоксикации, приводящей к мультиорганным повреждениям.
3. Устранение экзо- и эндокринной недостаточности ПЖ.
4. Создание функционального покоя ПЖ и подготовка органа кфункциональным нагрузкам
5. Предотвращение рецидивирования при сохраняющемся причинном факторе.
Купирование болей является наиболее важной задачей в лечении ХП и опирается на следующие основополагающие мероприятия: исключение алкоголя, лечебное питание, заместительная терапия ферментными препаратами, не содержащими желчных кислот, назначение блокаторов Н2-ре-цепторов гистамина, ингибиторов протонной помпы, антацидных препаратов, связывающих в двенадцатиперстной кишке желчные кислоты, а также применение анальгетиков, спазмолитиков и нейролептиков. Основной задачей лечения хронического панкреатита является снижение внешнесе-креторной функции ПЖ, так как ведущая роль в патогенезе обострения и формирования клинических симптомов и осложнений принадлежит повреждающему действию собственных протеолитических ферментов (трипсиногена, химотрипсина, проэластазы и фосфолипазы А), что ведет к отеку ПЖ с последующим развитием коагуляционного некроза и фиброза.
Для устранения болевого статуса назначают препараты анальгезирующего и спазмолититического действия: 50 % раствор анальгина и 2 % раствор папаверина по 2 мл или 5мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами. Отсутствие эффекта в течение 3–4 часов является показанием к внутривенному назначению нейролептиков: 2,5–5 мг дроперидола вместе с 0,05–0,1 мг фентанила. Выраженный болевой приступ, не купирующийся вышеперечисленными препаратами, требует подключения наркотических средств.
Ингибирующее действие на панкреатическую секрецию оказывает трипсин, который инактивируя холецистокининрилизинг-фактор, блокирует продукцию холецистокинина, являющегося основным стимулятором секреции ПЖ. Для блокады панкреатической секреции содержание трипсина в просвете двенадцатиперстной кишки должно составлять 150–300 мг в течение 1 часа. Содержание липазы, играющей не менее важную роль в ингибировании секреции ПЖ, для обеспечения гидролиза нейтрального жира должно быть не менее 20000 ЕД.
Создание функционального покоя ПЖ достигается максимально полной блокадой желудочной секреции, что обеспечивает снижение синтеза естественных стимуляторов ее активности — холецистокинина и секретина. С этой целью применяют блокаторы протоновой помпы; учитывая, что различные поколения этих препаратов оказывая сходный эффект имеют разную динамику и продолжительность действия, предпочтение отдается омепразолу, ланзопразолу. Продолжение приема блокаторов секреции является основным в реабилитационном периоде и отмена этих препаратов должна быть постепенной под контролем клинических проявлений, данных лабораторно-инструментальных исследований и общего самочувствия больного.
Необходимо помнить о том, что на протяжении всего периода обострения рН желудка должна быть не ниже 4,0; это контролируется проведением непрерывной аспирации желудочного содержимого тонким зондом, и при значениях рН желудочного аспирата ниже данного уровня целесообразно назначение Н2-блокаторов: зантак (ранитидин) 50–100 мг – 4 раза/сут или квамател (фамотидин) 20 мг – 4 раза/сут.
На сегодняшний день основным лечебным воздействием, направленным на уменьшение давления в протоковой системе ПЖ за счет непосредственного влияния на функциональную активность органа, а также за счет уменьшения желудочной секреции (подавления секреции гастрина), является подкожное введение синтетического аналога соматостатина – октреотида по 100 мкг 3 раза в сутки в течение первых 5 дней. Однако сроки и дозы введения зависят от тяжести процесса, эффективности и переносимости препарата. Возникновение побочных эффектов вследствие резкого подавления функциональной активности железы, таких как резкое вздутие живота, послабление стула, следует купировать ферментными препаратами и уменьшением дозы октреотида или его отменой.
При обострениях ХП тяжелой степени, сопровождающихся выраженной гиперферментемией и наличием мультиорганных поражений, используют антиферментные препараты, однако их эффективность весьма сомнительна; большинство проводимых исследований не подтвердили их терапевтического эффекта. Однако необходимо помнить о возможности назначения препаратов группы ингибиторов протеаз, к которым относятся трасилол, контрикал, гордокс и др. Их вводят внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы или 0,9 % NaCl:трасилол в дозе 100000 ЕД/сут, контрикал до 40000 ЕД/сут, гордокс до 100000 ЕД/сут.
В качестве дезинтоксикационной терапии и предупреждения гипово-лемического шока при тяжелых обострениях в течение первых дней необходимо введение жидкости (Зл/сут и более): полиглюкин (400 мл/сут), гемодез (400 мл/сут), 10 % раствор альбумина (100 мл/сут), 5–10 % раствор глюкозы (500 мл с адекватным количеством инсулина).
Значительное место в лечении ХП отводится пищеварительным ферментам, основным компонентом которых является экстракт ПЖ – панкреатин, содержащий протеазы (в основном трипсин), липазу и амилазу. Липаза участвует в гидролизе эмульгированного желчью нейтрального жира (преимущественно в двенадцатиперстной кишке, в тонкой кишке ее активность резко снижается). Протеазы расщепляют белки на аминокислоты; трипсин, в большей степени представляющий протеазы в панкреатине, по принципу обратной связи участвует в регуляции панкреатической секреции. Амилаза расщепляет внеклеточные полисахариды и практически не участвует в гидролизе растительной клетчатки. Препараты панкреатина не оказывают влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника, но снижают секрецию панкреатического сока. Панкреатические ферменты назначают для купирования боли и в качестве заместительной терапии при внешнесекреторной панкреатической недостаточности. При попадании ферментов ПЖ (прежде всего трипсина) в двенадцатиперстную кишку по принципу отрицательной обратной связи снижается панкреатическая секреция и внутрипротоковое давление, и, соответственно, купируется болевой синдром. Кроме того, симптоматический эффект ферментативных препаратов объясняется нормализацией пищеварения в тонкой кишке, которое страдает при внешнесекреторной недостаточности. Регуляция функции ПЖ, осуществляемая панкреатическими энзимами, лежит в основе лечения как значительных нарушений процесса пищеварения и образования панкреатического сока, так и для их профилактики.
Ферментные препараты, в зависимости от комбинации входящих в их состав компонентов, можно разделить на несколько групп:
• экстракты слизистой оболочки желудка – действующим веществом является пепсин (абомин, пепсидил, ацидинпепсин);
• панкреатические энзимы, в состав которых входит амилаза, липаза и трипсин (креон, панкреатин, мезим-форте, панкурмен,трифермент, пангрол);
• препараты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлозу (фестал, дигестал, панстал, энзистал);
• комбинированные ферменты: комбицин — панкреатин и экстракт рисового грибка; панзинорм-форте — липаза, амилаза,
трипсин, химотрипсин, холевая кислота и гидрохлориды аминокислот; панкреофлат — панкреатин и диметикон;
• ферменты, содержащие лактазу (лактраза).
Все препараты вышеперечисленных групп содержат ферменты ПЖ, но в связи с различным фармакокинетическим действием они не являются взаимозаменяемыми и имеют четкие показания к применению. Необходимо учитывать, что ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, увеличивают секрецию ПЖ, стимулируют перистальтику кишечника и моторику желчного пузыря, увеличивают осмотическое давление кишечного содержимого с последующим развитием осмотической и секреторной диареи. Метаболизируясь в печени, они повышают ее функциональную нагрузку, а в деконъюгированном состоянии желчные кислоты повреждают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Как нами отмечено выше использование препаратов этой группы нежелательно у больных ХП.
Выбор препарата для лечения ХП прежде всего должен быть основан на следующих показателях:
1) содержание липазы на один прием пищи до 30000 ЕД, т. к припанкреатической недостаточности в первую очередь нарушаетсяпереваривание жиров;
2) наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком, т. к липаза и трипсин, входящие в их состав,быстро теряют активность (при рН
Дата добавления: 2014-01-11 ; Просмотров: 332 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Загрузка...
