Статьи: Классификация и диагностика гастритов и гастропатий

Статьи: Классификация и диагностика гастритов и гастропатий

Авторы: Jon H. Yardely, M.D., Thomas R. Hendrix, M.D. 2001г.

Полный текст статьи:

Поражение слизистой желудка связано с повреждением и регенерацией эпителиальных клеток. Термин “гастрит” используется для обозначения воспаления ассоциированного с повреждением слизистой. Однако поражение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождается воспалением слизистой. Это отличие вызывает значительную путаницу т.к. термин гастрит чаще используется для описания изменений слизистой желудка выявленных эндоскопических и радиологических, чем специфических гистологических находок. Повреждение и регенерация эпителия без сопутствующего воспаления следует относить к гастропатиям.

Причины, естественное течение и клиническое значение гастропатий отличаются от гастритов. Гастропатии обычно вызываются такими раздражающими агентами как лекарства (НПВС и алкоголь), желчным рефлюксом, гиповолемией, хронической сердечной недостаточностью. Причиной гастрита обычно являются инфекционные агенты (как HP), аллергические реакции и реакции гиперчувствительности. Эта статья обсуждает классификацию и диагностику гастритов и гастропатий. Причины острого и хронического гастрита представлены отдельно.

ИСТОРИЯ

Существование воспаления слизистой желудка дискутировалось в 19 и начале 20 века. Было признано, что посмертное переваривание существенно повреждает слизистую желудка в связи с чем значение воспаления слизистой было неясно. Этот вопрос был прояснен после выявления воспаления в гистологических препаратах приготовленных сразу после смерти и с началом применения гастроскопии (1920), и биопсии желудка (1940).

КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ И ГАСТРОПАТИЙ

Было предложено несколько классификаций гастритов и гастропатий (таких, как Сиднейская система). Однако классификации остаются дискутабельными в связи с пробелами в знании этиологии и патогенеза, различия в номенклатуре и одновременного наличия более одного вида гастрита и гастропатии у одного пациента. Таким образом, сравнения исследований использующих разную номенклатуру может быть сложным. Большинство классификаций выделяет острое (кратковременное) и хроническое (длительное) заболевание. Термины острый и хронический могут так же использоваться для описания типа воспалительной инфильтрации. Острое воспаление обычно ассоциируется с нетрофильной инфильтрацией, хроническое воспаление характеризуется мононуклеарными клетками, главным образом лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами.

ДИАГНОЗ

Биопсия слизистой требуется для дифференцировки острого и хронического гастрита и гастропатии т.к. эндоскопические и рентгенографические результаты могут быть похожими, а клинические признаки часто недостаточно точны для предсказания гистологических находок. Гистологические находки могут варьировать в широких приделах от гиперплазии эпителия до значительного их повреждения и инфильтрации воспалительными клетками. Обследование 167 пациентов подвергшихся ФГДС проиллюстрировало различие между эндоскопическими и гистологическими находками. Среди 98 пациентов с изменениями слизистой желудка отнесенными к гастритам, 27% имели нормальные результаты биопсии, 63% имели гистологические признаки гастрита. Другая проблема, связанная с базированием только на результатах эндоскопии это наблюдаемое разнообразие некоторых признаков гастрита, таких как эритема.

ЛАБОРАТОРНАЯ ОЦЕНКА

Два вида лабораторных тестов оказалось полезными для предсказания состояния слизистой – тест на HP и соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме.

Тестирование на HP-неинвазивное тестирование на HP имеет высокую чувствительность и специфичность к вызывающей гастрит инфекции.

Изоэнзимы пепсиногена плазмы – соотношение пепсиногена I и II в плазме имеет хорошую корреляцию с метапластическим атрофическим гастритом (главным образом с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом и перницитозной анемией). Пепсиногены секретируются главными клетками в дне и теле и слизистыми клетками в кардии, дне, теле, атруме и привратники. Пепсиноген I преимущественно секретируется главными клетками в дне желудка тем временем пепсиноген II также секретируется в антральном отделе. Таким образом, при состояниях связанных с гастритом дна (как при пернициозной анемии) концентрация пепсиногена I относительно пепсиногена II снижается. Соотношение пепсиногена I и пепсиногена II в плазме людей с нормальной слизистой желудка 6.2+-0.2. В одной серии наличие гастрита дна было точно предсказано по соотношению изоэнзимов пепсиногена и концентрации пепсиногена I у приблизительно 70% пациентов. Это соотношение может так же быть полезным при скрининговом обследовании членов семьи пациентов с перницитозной анемией и для идентификации пациентов с высоким риском рака желудка в эндемичных странах.

БИОПСИЯ

Точная гистологическая оценка гастритов и гастропатий зависит от оптимизации количества и места взятия биопсий. Биопсия с областей видимых изменений должна браться и посылаться на гистологическое исследование наряду с нормально выглядящей слизистой прилежащей к зоне поражения (в разных контейнерах). Биопсия угла так же полезна т.к. это приблизительная переходная зона между телом и антрумом, где интестинальная метаплазия и атрофия наиболее часто выявляются при метапластическом атрофическом гастрите окружающей среды. Биопсия ДПК так же может быть полезна для диагностики некоторых форм хронического гастрита. В качестве примера можно привести биопсию из ДПК способную показать признаки болезни Крона у пациентов с гранулематозным гастритом и целиакию у пациентов с лимфоцитарным гастритом.

СВЯЗЬ С ПАТОЛОГАМИ

Хорошее взаимодействие между эндоскопистами и патологами может оптимизировать интерпретацию результатов биопсии. Это значительно облегчается возможностью выполнения эндофотаграфий. Это должно стать стандартной практикой – снабжать патологов обычным кратким описанием находок и картинок показывающих любые грубые изменения в месте взятия биопсии.

Гастрит: формы, причины, симптомы, диагностика и лечение

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, характеризуется болью в верхней части живота и другими симптомами.

Это очень распространённое в мире заболевание, которое в той или иной форме затрагивает 80% людей . Существует много классификаций гастрита, многие из которых являются условными. Рассмотрим наиболее распространённые из них.

Формы гастрита желудка

В зависимости от механизма формирования выделяют острый и хронический гастрит.

Острый гастрит

Возникает внезапно, как ответная реакция на действие агрессивных раздражителей слизистой оболочки (лекарственных препаратов, токсичных химических веществ, уксусной кислоты, спирта и многих других). Сопровождается резкой болью в виде жжения или колик, тошнотой, изжогой, иногда – рвотой и лихорадкой. В некоторых случаях требует оказания срочной медицинской помощи (например, если возникло желудочное кровотечение).

Читать еще:  Гастрит у детей причины симптомы диагностика и лечение

Хронический гастрит

Хронический гастрит формируется на протяжении достаточно длительного времени.

Причины возникновения гастрита

Различные факторы внешней среды ослабляют защитные механизмы желудка, что приводит к воспалению его слизистой. В качестве основных причин хронического гастрита выделяют следующие.

  • Helicobacter pylori. Является достаточно распространённой бактерией, а заразиться ей легко. Это происходит при прямом контакте с источником, например, при поцелуе с больным человеком, использовании его личных предметов. Также можно заразиться, если употребить поражённую бактерией пищу или воду. Helicobacter pylori выделяет продукты жизнедеятельности, которые быстро истончают слизистую желудка. Однако желудки некоторых людей оказываются устойчивыми к негативному воздействию бактерии. Точные причины этого явления медицине пока не известны.

  • Особенности питания. Гастрит может быть следствием как употребления в пищу вредных продуктов (газированных напитков, хлебобулочных изделий, пряностей, консервов, соусов, жирных, жареных и острых блюд), так и неправильного режима питания (голодания, больших перерывов между приёмами пищи, переедания).
  • Сильные или затяжные стрессы, невротические и психические расстройства. Тяжёлое эмоциональное состояние отражается в том числе на состоянии желудка: мышцы пищеварительного органа постоянно напрягаются, кровообращение в них ухудшается. Кроме того, ослабляются защитные реакции организма и его внутренних органов.
  • Курение и злоупотребление крепкими алкогольными напитками.
  • Длительный приём нестероидных противовоспалительных препаратов. Особенно сильно увеличивает риск возникновения гастрита ацетилсалициловая кислота (Аспирин) и лекарства, в состав которых она входит.
  • Сбои в иммунной функции организма, когда начинают вырабатываться антитела, оказывающие разрушительное воздействие на клетки стенок желудка.
  • Регулярные перекусы всухомятку (булочками, конфетами, сухими завтраками).
  • Вредные условия труда (работа в сфере металлургии, химической промышленности).
  • Генетическая предрасположенность.
  • Глисты.
  • Дуоденальный рефлюкс – патология организма, при которой желчь из 12-перстной кишки постоянно выбрасывается в желудок, тем самым вызывая раздражение его слизистой.

Кроме того, специалисты выделяют гастрит с пониженной кислотностью и гастрит с повышенной кислотностью желудочного сока. Первый является более распространённым. Для каждой из форм характерны свои симптомы.

Если кислотность повышена

  1. Сильные, приступообразные боли в области пупка, которые чаще всего возникают в перерывах между приёмами пищи.
  2. Изжога.
  3. Утренняя тошнота.
  4. Частые диареи.
  5. Металлический привкус во рту.

Если кислотность понижена

  1. Быстрое насыщение.
  2. Чувство тяжести в желудке после приёма даже небольшого количества пищи.
  3. Вздутие живота.
  4. Плохой запах изо рта.
  5. Нерегулярный стул.

Почему необходимо вовремя лечить гастрит?

Сам по себе гастрит не вызывает стойкого снижения качества жизни, поэтому люди часто отмахиваются от лечения. На самом деле это заболевание является предвестником более серьёзных патологий, таких как язва желудка, желудочное кровотечение и даже злокачественная опухоль.

Поэтому лучше принять все необходимые меры ещё на ранней стадии.

Диагностика и лечение гастрита

На сегодняшний день существует много методов, как инвазивных, так и неинвазивных, которые позволяют обнаружить гастрит.

Наиболее достоверным из них является фиброгастродуоденоскопия (ФРГ), в ходе которой врач-гастроэнтеролог помещает в желудок пациента оптоволоконную трубку с камерой на конце и исследует состояние слизистой оболочки на предмет наличия воспалений. Метод инвазивный, поэтому причиняет пациенту некоторый дискомфорт.

Кроме того, используются следующие методы диагностики гастрита.

  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ).
  • Рентгенографическое исследование желудка.
  • Общие анализы крови и мочи на предмет наличия воспалительных процессов.
  • Анализ крови на присутствие в ней антител к Helicobacter pylori.
  • Анализ кала на присутствие в нём следов крови, а также антигена Helicobacter pylori.
  • Внутрижелудочная рН-метрия – определение степени кислотности желудочного сока (пониженная, повышенная, нулевая).
  • Уреазный дыхательный тест для выявления продуктов жизнедеятельности бактерии Helicobacter pylori.

Медикаментозная терапия может предусматривать назначение следующих препаратов от гастрита:

  • Антибактериальные. Используются для борьбы с Helicobacter pylori, а также другими возможными бактериями и грибками.
  • Адсорбенты: Чёрный уголь, Белый уголь, Гидроталцит, Смекта и другие.
  • Противодиарейные препараты.
  • Спазмолитики. Используются для уменьшения болевого синдрома во время обострения болезни.
  • Ингибиторы протонной помпы – вещества, нормализующие кислотность.
  • Ферментные препараты – помогают при наличии следующих симптомов: вздутия живота, диареи, изжоги.

Диета при гастрите: что можно и что нельзя

Диета предусматривает много запретов и ограничений.

Чтобы прекратить вредить своему желудку, придётся исключить из рациона как минимум следующие продукты и напитки:

  • сырые овощи и фрукты,
  • жирное жареное мясо,
  • копчёности,
  • маринады,
  • соусы,
  • пряности,
  • острые блюда,
  • газировку,
  • кофе,
  • крепкий чёрный чай,
  • сдобные изделия,
  • алкоголь.

Разрешается употреблять в пищу:

  • жидкие каши из овсянки, риса или манной крупы,
  • овощные супы,
  • отварную куриную грудку,
  • отварную телятину,
  • паровые куриные котлеты,
  • кисели,
  • компоты,
  • сухари.

Детали питания должен оговаривать врач, так как диета может различаться в зависимости от того, какая форма гастрита диагностирована у пациента. Так, при гастрите с повышенной кислотностью желудочного сока противопоказаны наваристые рыбные и мясные бульоны. А при гастрите с пониженной кислотностью они, напротив, могут оказаться полезными.

Слизистая оболочка желудка обладает уникальными регенеративными свойствами, поэтому своевременное и грамотное лечение в большинстве случае помогает надолго избавиться от гастрита.

Гастрит причины, классификация, формы

В происхождении гипертрофического гастрита могут играть роль хроническая интоксикация (свинцом, алкоголем), алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), нейрогенные и наследственные факторы, метаболические нарушения, пищевая аллергия.

Химические раздражители, желчь (при забросе в желудок вследствие рефлюкса -гастрит типа С),нестероидные противовоспалительные препараты.

Читать еще:  Симптомы и диагностика гастрита
  • Радиационный гастрит – лучевые поражения.
  • Лимфоцитарный гастрит – идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori .
  • Неинфекционный гранулематозный гастрит – болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический.
  • Эозинофильный гастрит – пищевая аллергия и другие аллергены, паразитарные заболевания, заболевания соединительной ткани.
  • Другие инфекционные гастриты – бактерии (кроме H.Pylori), вирусы, грибы, паразиты.
  • Ишемический гастрит – тромбоз артерий.
    • Патогенез особых форм гастрита
      • Особенности патогенеза гипертрофического гастрита (болезни Менетрие).

        Гипертрофический гастрит характеризуется выраженной гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист. В результате, в желудке образуются гигантские складки, напоминающие мозговые извилины. Их покрывает обильная густая, вязкая слизь. Железы желудка трансформируются в кистозные полости.

        При микроскопическом исследовании слизистой желудка обнаруживают многочисленные так называемые ямки слизистой оболочки, заполненные слизью. В слизистой оболочке присутствует большое количество слизеобразующих клеток. Могут возникать эрозии слизистой и мелкие кровоизлияния. Большое количество желудочной слизи содержит такое же количество белка, который организм теряет (в тяжёлых случаях развивается гипопротеинемия). Кислотность желудочного содержимого обычно снижена.

        Существующие теории рассматривают гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.

        Особенности патогенеза химического гастрита.

        Химический гастрит развивается вследствие длительного воздействия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также в результате заброса желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс). Наиболее частой причиной хронического рефлюкс-гастрита является хроническое нарушение дуоденальной проходимости функционального или органического происхождения.

        Содержащиеся в желчи лизолецитин и желчные кислоты разрушают слизистый барьер желудка, вызывают обратную диффузию ионов водорода и приводят к повреждению клеток слизистой оболочки. Панкреатические ферменты также усиливают процесс повреждения эпителия слизистой желудка.

        Рефлюкс-гастрит (химический) наиболее часто наблюдается у следующих категорий больных:

        • У больных после повреждающих привратник операций.
        • У больных с нарушениями моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии.
        • У больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус привратника при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

        Применение неспецифических противовоспалительных средств приводит к снижению выработки желудочной слизи и бикарбонатов, снижению кровотока в слизистой оболочке, способствует повышению выработки соляной кислоты и пепсиногена, повышает образование свободных радикалов и вызывает локальные повреждения слизистой оболочки желудка.

        Особенности патогенеза хронического радиационного гастрита.

        Небольшие дозы радиации (до 1500 Р) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки, в случае воздействия более высоких доз радиации развивается необратимое повреждение с атрофией и ишемическим изъязвлением.

        В случае обратимых изменений (небольшие дозы радиации) наблюдают дегенеративные повреждения эпителиальных клеток и неспецифические воспалительные инфильтраты в собственной пластинке. Более высокие дозы радиации вызывают развитие необратимого повреждения слизистой оболочки с атрофией фундальных желез, образованием эрозий и капиллярных кровоизлияний. Развившийся подслизистый эндартериит приводит к ишемии слизистой оболочки и образованию язвенных дефектов.

        Особенности патогенеза лимфоцитарного гастрита.

        Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия. Данный вид гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией поверхностного и ямочного эпителия, а также собственной пластинки Т-лимфоцитами (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов – в норме они не определяются), утолщенными складками, узелками и эрозиями. Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. Это или пангастрит (76 %), или фундальный гастрит (18 %), или антральный гастрит (6 %). Хронический лимфоцитарный гастрит может протекать с острыми или хроническими эрозиями.

        В связи с тем, что гистологическая картина схожа с целиакией, предполагают развитие данной формы гастрита в результате воздействия внутрипросветных антигенов. У пациентов с лимфоцитарным гастритом обнаруживают высокие титры анти-H.pylori антител.

        В некоторых случаях лимфоцитарный гастрит развивается на фоне непереносимости глютена (целиакия) и лекарственных средств (например, тиклопидина).

        Особенности патогенеза неинфекционных гранулематозных гастритов.

        Некоторые неинфекционные заболевания являются причиной образования гранулематозного поражения желудка, к ним относят: болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит.

        При болезни Крона вовлечение в патологический процесс желудка наблюдают в 33% случаев. Гранулемы также встречаются при злокачественных заболеваниях желудка, включая карциному и лимфому. Саркоидозоподобные гранулемы могут наблюдаться у людей, принимающих кокаин.

        Особенности патогенеза хронического эозинофильного гастрита.

        Эозинофильная инфильтрация стенки желудка может быть связана с паразитарными инфекциями (Eustoma rotundatum и Anisakis simplex). Помимо эозинофильной инфильтрации обнаруживают инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, IgE и плазматическими клетками. Эозинофильные гастриты могут являться составляющей частью эозинофильных гастроэнтеритов.

        Наиболее часто поражается антральный отдел желудка, однако может быть затронут любой из отделов ЖКТ.

        В периферической крови пациентов отмечается повышение уровня эозинофилов.

        В некоторых случаях (особенно у детей) эозинофильные гастроэнтериты возникают в результате пищевой аллергии (например, к молоку, соевым белкам, куриному яйцу).

        Также эозинофильный гастрит может развиваться у пациентов с заболеваниями соединительной ткани (склеродерма, полимиозит, дерматомиозит).

        Особенности патогенеза инфекционного гранулематозного гастрита.

        Гранулематозный гастрит возникает достаточно редко. Туберкулёз может поражать желудок с образованием казеозных гранулем. В случае микобактериальной инфекции, вызванной Mycobacterium avium, характерна диффузная инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами (тканевыми макрофагами), которые редко формируют гранулемы.

        Грибковая инфекция также может стать причиной казеозных гранулем и некрозов, обычно наблюдается у иммунокомпрометированных больных.

        Слизистая желудка может поражаться при вторичном сифилисе, при развитии третичного сифилиса в стенке желудка образуются одиночные гуммозные узлы и разлитые гуммозные инфильтраты.

        Особенности патогенеза вирусного гастрита.

        Хронические гастриты, вызванные вирусной инфекцией, характерны для иммунокомпрометированных больных.

        ЦМВ-инфекция характеризуется наличием внутриядерных эозинофильных включений и, иногда, меньшими внутрицитоплазматическими включениями. В собственной пластинке наблюдается неоднородный, умеренный воспалительный инфильтрат. Вирусные внутриклеточные включения находят в эпителиальных клетках слизистой оболочки, эндотелиальных и мезенхимальных клетках собственной пластинки. Выраженный некроз может вызывать образование язв.

        Вирус простого герпеса (Herpes simplex) вызывает образование базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках.

        Особенности патогенеза ишемического гастрита.

        Ишемический гастрит развивается в результате формирования атеросклеротических тромбов (из чревной и верхней брыжеечной артерий).

        Волгоград

        Классификация и диагностика форм хронического гастрита

        тип — С: 10% всех пациентов с хроническим гастритом

        В возрасте >50 лет 50% людей имеют хронический поверхностный гастрит типа В.

        2 классификационные системы гастрита:

        АВС-классификация хронического гастрита:

        В её основе: этиологические и гистологические критерии.

        Тип А (синонимы — гастрит тела желудка, аутоимунный гастрит).

        Особенности: нисходящее распространение от слизистой кардии до тела желудка.

        Суть патогенеза: это аутоимунное заболевание с аутоантителами на обкладочные (париетальные) клетки в 90%, а также с аутоантителами на внутренний фактор Касла в 70%.

        В результате исчезновения обкладочных клеток развивается ахлоргидрия (т.е. отсутствие НСL).

        А из-за недостатка внутреннего фактора Касла может возникнуть В12-дефицитная анемия (или т.н. пернициозная анемия).

        У пациентов с хроническим гастритом тела желудка могут быть также другие аутоимунные заболевания, такие как:

        • болезнь Аддисона,
        • тиреоидит Хашимото.

        Тип В (синонимы — гастрит антрального отдела, HP-gastritis вызванный Helicobacter pylori)

        Плотность населения геликобактерий определяет:

        • степень гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой лимфоцитами и плазмоцитами,
        • и активность гастрита, которая зависит от инфильтрации слизистой нейтрофильными гранулоцитами.

        Особенности: гастрит типа В имеет восходящее распространение, в результате чего граница antrum/corpus перемещается вверх, наступает уменьшение количества обкладочных клеток и развивается гипохлоргидрия, НО. На фоне гипохлоргидрии никогда не наступает ахлоргидрия.

        В основе патогенеза: инфицирование слизистой желудка Helicobacter Pylori: грам-отрицательные бактерии с высокой активностью уреазы, что создаёт возможность быстрого подтверждения при помощи экспресс-методов.

        Тип С (синонимы — химически индуцированный гастрит):

        В основе лежит гастрит, вызванный желчным рефлюксом, который может развиться, например, в культе желудка после операции Бильрот-I или Бильрот-II.

        Редкие особые формы гастрита, например:

        Гастрит Крона: желудочные проявления болезни Крона: непрерывная инфильтрация слизистой желудка гранулоцитами + подтверждение эпителиально-клеточной гранулёмы. Поэтому даже при подозрении на эту патологию необходима диагностика нижнего пищеварительного тракта на предмет болезни Крона, обязательная отсроченная ФКС.

        Классификация гастрита по Sidney (1990 г.):

        В её основе: этиологические, гистологические и эндоскопические критерии.

        Этиология: как при АВС — классификации гастритов.


          1. гастрит антрального отдела,
          2. гастрит тела,
          3. пангастрит

        A. Эндоскопические категории гастрита:


          1. Эритематозный (эксудативный) гастрит,
          2. Гастрит с плоскими эрозиями,
          3. Гастрит с полипоидными эрозиями,
          4. Атрофический гастрит (складки слизистой сглажены или полностью исчезли),
          5. Геморрагический гастрит,
          6. Рефлюкс-гастрит (рефлюкс желчи в желудок),
          7. Гастрит с гигантскими складками.

        B. Гистологические параметры гастрита:

        морфология включает в себя 5 параметров :

        I. Хронический гастрит: показатели:

        • инфильтрация lamina propria лимфоцитами и плазмоцитами (которые в нормальной слизистой желудка не обнаруживаются),
        • образование лимфатические фолликулов
        • по размеру лимфоплазмоклеточной инфильтрации различают 3 степени тяжести.

        II. Активность воспалительного процесса: кореллирует с плотностью нейтрофильных гранулоцитов, при этом различают 3 степени активности.

        III. Атрофия тела желудка: редукция специфических желез желудка, к ним относятся, главные и обкладочные клетки. Атрофический гастрит в области дна и тела желудка типичен для аутоиммунного гастрита.

        IV. Кишечная или интестинальная метаплазия подразделяют 3 типа:

        Тип I: полная интестинальная метаплазия, преобразование по типу слизистой тонкого кишечника,

        Тип II: неполная интестинальная метаплазия с подтверждением наличия бокаловидных клеток.

        Тип III: неполная метаплазия колического или энтероколического типа

        V. Заселение Helicobacter pylori (HP).

        Модифицированная Сиднейская Система классификации ХГ.

        Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С

        Вариломорфный, ассоциированный с целиакией

        другие аллергены

        Тип гастрита Синонимы
        Неатрофический Поверхностный, диффузный антральный хронический антральный, интерстициальный, тип В H.pylori, другие факторы
        Атрофический: Аутоиммунный Мультифокальный Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией Аутоиммунный H.pylori, особенности питания, факторы

        среды

        Особые формы:

        Другие инфекционные

        Химические раздражи-тели, желчь, НПВП

        Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.pylori

        Болезнь Крона, саркои-доз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический

        Бактерии (кроме H.pylori), вирусы, грибы, паразиты

        Уровень сывороточного гастрина при гастрите тела желудка высокий или очень высокий в зависимости от снижения продукции HCL.

        При антрум гастрите (место секреции гастрина) уровень гастрина наоборот сравнительно низкий.

        • Рецидивирующая язвенная болезнь на основе геликобактерного гастрита.
        • Пернициозная анемия — иначе В12-дефицитная анемия при гастрите типа А.
        • Повышенная частота карциномы желудка при атрофическом гастрите типа. А и при НР-гастрите с интестинальной метаплазией.
        • Повышенный риск развития первичной лимфомы желудка типа MALT при геликобактерном гастрите.

        МАLТ — Mucosa associated lymphoid tissue — мукозо-ассоциированная лимфоидная ткань

        • Гастроскопия с биопсией из антрального отдела и корпуса желудка + обследование на геликобактерии.
        • Диагностика Helicobacter pyiori(HP):
          • Эндоскопически-биопсическая: быстрый тест на уреазу, гистология, цитология, высев культуры,
          • 13 C — или 14 С — дыхательный тест: после введения радиактивно меченной мочевины, образующей под воздействием геликобактерии собственную уреазу, во выдыхаемом воздухе измеряется меченый С02.
          • Серологическая (подтверждение антител). После успешного лечения, титр антител в течение полу-года уменьшается приблизительно на 50% от исходного уровня.

        • Разграничивающая диагностика при гастрите типа А:
          • Аутоантитела против париетальных клеток,

            Аутоантитела против внутреннего фактора Касла,

          • уровень витамина B12 в сыворотке.

        ВНИМАНИЕ. Диагноз хронического гастрита можно выставить и диагностировать только эндоскопически с гистологическим анализом.

        Ссылка на основную публикацию
        Adblock
        detector