Механизм развития гипертонической болезни

Механизм развития гипертонической болезни

Патогенез гипертонической болезни полностью не выяснен. Гемодинамической основой повышения артериального давления является повышенный тонус артериол, обусловленный нервными импульсами, поступающими из центральной нервной системы по симпатическим путям. Таким образом, повышение периферического сопротивления является основным моментом в развитии гипертонии. При этом артериальное давление повышается лишь во внутренних органах и не распространяется на мышечную ткань.

В регуляции сосудистого тонуса в настоящее время придают большое значение медиаторам нервного возбуждения как в центральной нервной системе, так и во всех; звеньях передачи нервных импульсов к периферии, т. е. к сосудам. Основное значение имеют катехоламины (прежде всего норадреналин) и серотонин. Накопление их в центральной нервной системе является важным фактором, поддерживающим состояние повышенного возбуждения высших регуляторных сосудистых центров, что сопровождается повышением тонуса симпатического отдела нервной системы. Импульсы из симпатических центров передаются сложными механизмами. Указывается, по крайней мере, три пути (А. Н. Кудрин): по симпатическим нервным волокнам; путем передачи возбуждения по преганглионарным нервным волокнам к надпочечникам с последующим выделением катехоламинов; путем возбуждения гипофиза и гипоталамуса с последующим выделением в кровь вазопрессина.

В патогенезе гипертонической болезни, по-видимому, основное значение имеет первый механизм. При этом импульсы из симпатических центров проходят сложный путь, в котором важным звеном являются синапсы.

Проходя по симпатическим волокнам, импульсы передаются в центральных межнейронных синапсах посредством катехоламинов, а в вегетативных симпатических ганглиях – ацетилхолина. Передача нервных импульсов с симпатических нервных окончаний на эффектор – гладкую мускулатуру – также осуществляется катехоламинами. При этом в нервных окончаниях сосудистой стенки содержится, в основном, норадреналин. Концевые нервные образования сосудосуживающих волокон являются местом, где происходит синтез, превращение и депонирование катехоламинов. Импульс, подойдя к концевой структуре симпатического волокна, вызывает освобождение норадреналина, который вступает во взаимодействие с адренореактивной структурой органа (С. В. . Аничков), где происходит трансформация нервного импульса в сокращение гладкой мускулатуры артериол.

В последующем помимо нейрогенного механизма могут дополнительно (последовательно) включаться и другие механизмы, повышающие артериальное давление, в частности гуморальные.

Прежде всего, может иметь значение почечный фактор, связанный с ишемией почек. Ишемия почек сопровождается продуцированием ренина. Источником ренина, по распространенному мнению, являются гранулированные эпителиоидные клетки юкстагломерулярного (околоклубочкового) аппарата почек, степень гранулирования которых является прямым отражением этого процесса. Ренин, попадая в кровь, взаимодействует с веществом, образующимся в печени и входящим в альфа2-глобулиновую фракцию плазмы,- ангиотензиногеном, в результате чего образуется ангиотензин I. Он является декапептидом и не обладает прессорным свойством, но под влиянием “превращающего фермента” (химическая природа его неизвестна) расщепляется до образования октапептида – ангиотензина II, обладающего выраженными прессорными свойствами и принимающего участие в регуляции натриевого обмена. Ангиотензин II разрушается в крови ангиотензиназой (И. X. Пейдж; В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон). Включение почечного фактора способствует развитию высокого и стабильного давления крови.

Известную роль в сложном патогенетическом механизме гипертонической болезни играют гормоны коркового слоя надпочечников. Полагают, что в более поздних стадиях гипертонической болезни повышается продукция альдостерона, что приводит к задержке хлорида натрия, накоплению его в стенках артериол и их набуханию. Это может быть одним из факторов, способствующих повышению артериального давления. К тому же накопление в стенке артериол хлорида натрия повышает их чувствительность к катехоламинам, циркулирующим в крови, что вызывает повышенную прессорную реакцию их. Это обусловливает значение миогенного компонента тонуса сосудов. Возможно, этот механизм играет роль в процессе вторичного белкового пропитывания стенки артериол и развитии характерного для гипертонической болезни гиалиноза артериол. Имеются данные, свидетельствующие о том, что ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона.

Таким образом, в механизме повышения артериального давления при гипертонической болезни можно выделить две группы факторов: нейрогенные, оказывающие через симпатическую нервную систему непосредственное влияние на тонус артериол, и гуморальные, связанные с усиленным выделением катехоламинов и некоторых других биологически активных веществ (ренин, гормоны коры надпочечников и др.), также вызывающих прессорное действие (А. Л. Мясников).

При рассмотрении патогенеза гипертонической болезни необходимо также учитывать нарушение механизмов, которые оказывают депрессорное действие (депрессорные барорецепторы, гуморальная депрессорная система почек, ангиотензиназы и др.).

Указанные выше факторы в процессе развития заболевания на различных его этапах играют неодинаковую роль. Вначале основное значение имеет нейрогенный механизм. Как указывалось выше, при гипертонической болезни повышается тонус симпатический (симпато-адреналовой) системы, что влияет не только на тонус артериол, но и на деятельность сердца. В начальной фазе преобладают явления со стороны сердца, и заболевание протекает по типу гиперкинетического циркулярного синдрома. При этом наблюдается повышение сердечного выброса с увеличением систолического и минутного объема крови, тахикардия, преимущественно систолическая гипертония. Общее периферическое сопротивление и сосудистое почечное сопротивление в норме или незначительно повышено. В этом периоде усиление сердечного выброса создает такой ток крови, который преодолевает тоническое сокращение артериол, способствует растяжению их просвета; Существенную роль играет активизация депрессорных механизмов: нервных (депрессорные барорецепторы, депрессорные рефлексы Остроумова – Бейлиса) и гуморальных (кининовая система почек, простагландины, ангиотензиназы).

По мере развития заболевания гиперкинетический тип кровообращения сменяется эукинетическим, затем гипокинетическим, что проявляется уменьшением сердечного выброса, значительным увеличением общего периферического сопротивления и повышением сосудистого почечного сопротивления (истощается гуморальная депрессорная система почек). Все большее значение приобретает гуморальный компонент тонуса сосудов, так как усиливается активность ренин-ангиотензинной системы, повышается выработка альдостерона и нарушается электролитный баланс. Эти изменения способствуют стабилизации гипертонии, тем более, что наблюдается истощение депрессорных (нервных и гуморальных) механизмов. В этом периоде усиливается роль миогенного компонента тонуса сосудов (усиление их реактивности в связи с повышенным содержанием натрия), а набухание стенок артериол способствует уменьшению их просвета (И. К. Шхвацабая).

Читать еще:  Фибромиома матки – причины и симптомы заболевания, диагностика, методы лечения и профилактика

Проф. Г.И. Бурчинский

“Механизм развития гипертонической болезни” – статья из раздела Кардиология

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия – это заболевание, обусловленное стойким повышением давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание этого патологического состояния носит постепенный прогрессирующий характер, в результате своего развития вызывает правожелудочковую сердечную недостаточность, что ведет к летальном исходу пациента.

При норме давления в легочной артерии от 9 до16 ммрт.ст. признаком легочной гипертензии служат такие показатели: в состоянии покоя –25 ммрт. ст. и свыше 50 при нагрузке.

Согласно статистке, наиболее подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 30-40 лет, они страдают легочной гипертензией в 4 раза чаще, чем мужчины.

Механизм развития и причины легочной гипертензии

Различают два вида заболевания:

  • Первичная легочная гипертензия развивается как самостоятельное заболевание;
  • Вторичная гипертензия является осложнением болезней кровообращения и органов дыхания.

Достоверные причины возникновения легочной гипертензии до сих пор определить не удалось. Первичная легочная гипертензия – редчайшее заболевание с неизвестной этиологией. Предполагается, что провоцирующими факторами ее возникновения являются: семейный анамнез, аутоиммунные заболевания (склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), оральные контрацептивы.

В развитии вторичной формы заболевания играют роль различные заболевания, в том числе легких, сосудов и пороки сердца. Чаще всего она является следствием митрального стеноза, хронических обструктивных болезней легких, дефекта в межпредсердной перегородке, застойной сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, гиповентиляции легких, тромбоза легочных вен, цирроза печени, миокардита и др.

Считается, что более высокий риск развития легочной гипертензии у наркоманов, ВИЧ-инфицированных и людей, которые регулярно принимают препараты, подавляющие аппетит.

Развитие заболевания провоцирует постепенное сужение просвета сосудистых ветвей системы легочной артерии (артериол и капилляров) вследствие утолщения эндотелия (внутренней сосудистой оболочки). Возможно даже разрушение мышечного слоя сосудистой стенки воспалительного характера. А любое повреждение стенок сосудов, в свою очередь, приводит к развитию сосудистой облитерации и хронического тромбоза.

Все эти метаморфозы в сосудистом русле провоцируют прогрессирующее повышение давления внутри сосудов, т.е. легочную гипертензию. Постоянно повышенное кровяное давление, увеличивая нагрузку на правый сердечный желудочек, вызывает гипертрофию его стенок, в результате чего его сократительная способность снижается, что приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности – легочному сердцу.

Степени легочной гипертензии

По тяжести легочной гипертензии пациентов с недостаточностью сердечно-легочного кровообращения условно делят на 4 класса:

К I классу относятся люди с легкой степенью легочной гипертензии без нарушений физической активности, т.е. каждодневные физические нагрузки не вызывают у них никакого дискомфорта.

II класс – это пациенты, у которых признаки легочной гипертензии не проявляются лишь в состоянии покоя, а привычные нагрузки сопровождаются слабостью, одышкой, головокружением, болями в грудной клетке.

К III классу относятся люди со значительным нарушением физической активности, т.е. даже незначительные нагрузки вызывают боли в груди, одышку, слабость и головокружение.

IV класс – это пациенты, у которых признаки легочной гипертензии (слабость, боли в груди, одышка и головокружение) проявляются часто в состоянии покоя, не говоря даже про минимальные нагрузки.

Симптомы легочной гипертензии

На начальных стадиях заболевание может протекать бессимптомно, поэтому чаще всего легочная гипертензия диагностируется уже в тяжелых формах.

Пациенты называют следующие симптомы легочной гипертензии:

  • Похудание;
  • Одышка;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Повышенная утомляемость;
  • Охриплость голоса;
  • Кашель;
  • Головокружение;
  • Обморочные состояния.

К более поздним признакам легочной гипертензии относятся: загрудинная боль, боли в области печени, кровохарканье, отеки стоп и голеней.

Именно малая специфичность симптомов легочной гипертензии не дает возможность поставить точный диагноз на основании субъективных жалоб пациентов.

В сосудистом русле легочной артерии при гипертензии могут возникать гипертонические кризы, которые проявляются приступами отека легких: сильным кашлем с мокротой, резким нарастанием удушья (особенно в ночное время), кровохарканьем, психомоторным возбуждением, набуханием шейных вен.

Вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, которые являются осложнением легочной гипертензии, возможен летальный исход.

Диагностика легочной гипертензии

Обычно люди, не подозревающие, что у них легочная гипертензия, обращаются к медикам с жалобами на частую одышку.

Для постановки диагноза требуется проведение целого комплекса исследований:

  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Компьютерная томография;
  • Рентгенография легких;
  • Катетеризация легочной артерии и правых отделов сердца;
  • Ангиопульмонография.

Заключительный диагноз ставят совместно кардиолог и пульмонолог.

Лечение легочной гипертензии

Основное лечение легочной гипертензии заключается, прежде всего, в устранении ее причины, понижении давления в легочной артерии и предотвращении образования тромбов в сосудах.

Комплексное лечение легочной гипертензии включает:

1. Прием вазодилатирующих средств (Нифедипин, Гидралазин, Празозин). Они расслабляют гладкомышечный слой сосудов. Особенно эффективны на ранних стадиях заболевания.

2. Прием дезагрегантов и антикоагулянтов непрямого действия (Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол и т.д.). Они снижают вязкость крови.

3. Ингаляции кислорода. Рекомендованы в качестве симптоматической терапии при гипоксии и выраженной отдышке.

4. Прием мочегонных препаратов. Назначают при легочной гипертензии с осложнением в виде правожелудочковой недостаточности.

5. Трансплантация сердца и легких. Эти методы применяются в самых тяжелых случаях. И хотя опыт подобной практики небольшой, но свидетельствует о ее эффективности.

Прогноз и профилактика легочной гипертензии

Прогноз легочной гипертензии во многом зависит от причины ее появления и уровня кровяного давления в легочной артерии.

Если проводимая терапия дает положительные результаты, прогноз более благоприятен. Чем выше уровень давления, тем прогноз хуже. При уровне давления в легочной артерии более50 ммрт. ст., большинство пациентов погибают в течение 5 лет.

Очень неблагоприятна с точки зрения прогноза первичная легочная гипертензия.

Что касается профилактических мер заболевания, то они должны быть направлены на раннее диагностирование и своевременное лечение патологий и болезней, которые приводят к легочной гипертензии.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия – это заболевание, обусловленное стойким повышением давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание этого патологического состояния носит постепенный прогрессирующий характер, в результате своего развития вызывает правожелудочковую сердечную недостаточность, что ведет к летальном исходу пациента.

Читать еще:  Симптомы гипертонии

При норме давления в легочной артерии от 9 до16 ммрт.ст. признаком легочной гипертензии служат такие показатели: в состоянии покоя –25 ммрт. ст. и свыше 50 при нагрузке.

Согласно статистке, наиболее подвержены этому заболеванию женщины в возрасте 30-40 лет, они страдают легочной гипертензией в 4 раза чаще, чем мужчины.

Механизм развития и причины легочной гипертензии

Различают два вида заболевания:

  • Первичная легочная гипертензия развивается как самостоятельное заболевание;
  • Вторичная гипертензия является осложнением болезней кровообращения и органов дыхания.

Достоверные причины возникновения легочной гипертензии до сих пор определить не удалось. Первичная легочная гипертензия – редчайшее заболевание с неизвестной этиологией. Предполагается, что провоцирующими факторами ее возникновения являются: семейный анамнез, аутоиммунные заболевания (склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), оральные контрацептивы.

В развитии вторичной формы заболевания играют роль различные заболевания, в том числе легких, сосудов и пороки сердца. Чаще всего она является следствием митрального стеноза, хронических обструктивных болезней легких, дефекта в межпредсердной перегородке, застойной сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, гиповентиляции легких, тромбоза легочных вен, цирроза печени, миокардита и др.

Считается, что более высокий риск развития легочной гипертензии у наркоманов, ВИЧ-инфицированных и людей, которые регулярно принимают препараты, подавляющие аппетит.

Развитие заболевания провоцирует постепенное сужение просвета сосудистых ветвей системы легочной артерии (артериол и капилляров) вследствие утолщения эндотелия (внутренней сосудистой оболочки). Возможно даже разрушение мышечного слоя сосудистой стенки воспалительного характера. А любое повреждение стенок сосудов, в свою очередь, приводит к развитию сосудистой облитерации и хронического тромбоза.

Все эти метаморфозы в сосудистом русле провоцируют прогрессирующее повышение давления внутри сосудов, т.е. легочную гипертензию. Постоянно повышенное кровяное давление, увеличивая нагрузку на правый сердечный желудочек, вызывает гипертрофию его стенок, в результате чего его сократительная способность снижается, что приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности – легочному сердцу.

Степени легочной гипертензии

По тяжести легочной гипертензии пациентов с недостаточностью сердечно-легочного кровообращения условно делят на 4 класса:

К I классу относятся люди с легкой степенью легочной гипертензии без нарушений физической активности, т.е. каждодневные физические нагрузки не вызывают у них никакого дискомфорта.

II класс – это пациенты, у которых признаки легочной гипертензии не проявляются лишь в состоянии покоя, а привычные нагрузки сопровождаются слабостью, одышкой, головокружением, болями в грудной клетке.

К III классу относятся люди со значительным нарушением физической активности, т.е. даже незначительные нагрузки вызывают боли в груди, одышку, слабость и головокружение.

IV класс – это пациенты, у которых признаки легочной гипертензии (слабость, боли в груди, одышка и головокружение) проявляются часто в состоянии покоя, не говоря даже про минимальные нагрузки.

Симптомы легочной гипертензии

На начальных стадиях заболевание может протекать бессимптомно, поэтому чаще всего легочная гипертензия диагностируется уже в тяжелых формах.

Пациенты называют следующие симптомы легочной гипертензии:

  • Похудание;
  • Одышка;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Повышенная утомляемость;
  • Охриплость голоса;
  • Кашель;
  • Головокружение;
  • Обморочные состояния.

К более поздним признакам легочной гипертензии относятся: загрудинная боль, боли в области печени, кровохарканье, отеки стоп и голеней.

Именно малая специфичность симптомов легочной гипертензии не дает возможность поставить точный диагноз на основании субъективных жалоб пациентов.

В сосудистом русле легочной артерии при гипертензии могут возникать гипертонические кризы, которые проявляются приступами отека легких: сильным кашлем с мокротой, резким нарастанием удушья (особенно в ночное время), кровохарканьем, психомоторным возбуждением, набуханием шейных вен.

Вследствие острой или хронической сердечно-легочной недостаточности, которые являются осложнением легочной гипертензии, возможен летальный исход.

Диагностика легочной гипертензии

Обычно люди, не подозревающие, что у них легочная гипертензия, обращаются к медикам с жалобами на частую одышку.

Для постановки диагноза требуется проведение целого комплекса исследований:

  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Компьютерная томография;
  • Рентгенография легких;
  • Катетеризация легочной артерии и правых отделов сердца;
  • Ангиопульмонография.

Заключительный диагноз ставят совместно кардиолог и пульмонолог.

Лечение легочной гипертензии

Основное лечение легочной гипертензии заключается, прежде всего, в устранении ее причины, понижении давления в легочной артерии и предотвращении образования тромбов в сосудах.

Комплексное лечение легочной гипертензии включает:

1. Прием вазодилатирующих средств (Нифедипин, Гидралазин, Празозин). Они расслабляют гладкомышечный слой сосудов. Особенно эффективны на ранних стадиях заболевания.

2. Прием дезагрегантов и антикоагулянтов непрямого действия (Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол и т.д.). Они снижают вязкость крови.

3. Ингаляции кислорода. Рекомендованы в качестве симптоматической терапии при гипоксии и выраженной отдышке.

4. Прием мочегонных препаратов. Назначают при легочной гипертензии с осложнением в виде правожелудочковой недостаточности.

5. Трансплантация сердца и легких. Эти методы применяются в самых тяжелых случаях. И хотя опыт подобной практики небольшой, но свидетельствует о ее эффективности.

Прогноз и профилактика легочной гипертензии

Прогноз легочной гипертензии во многом зависит от причины ее появления и уровня кровяного давления в легочной артерии.

Если проводимая терапия дает положительные результаты, прогноз более благоприятен. Чем выше уровень давления, тем прогноз хуже. При уровне давления в легочной артерии более50 ммрт. ст., большинство пациентов погибают в течение 5 лет.

Очень неблагоприятна с точки зрения прогноза первичная легочная гипертензия.

Что касается профилактических мер заболевания, то они должны быть направлены на раннее диагностирование и своевременное лечение патологий и болезней, которые приводят к легочной гипертензии.

Гипертензия механизм развития, причины, симптомы, стадии

Под термином “артериальная гипертензия“, “артериальная гипертония” понимается синдром повышения артериального давления (АД) при гипертонической болезни и симптоматических артериальных гипертензиях.

Читать еще:  Гипертонический криз

Следует подчеркнуть, что смысловой разницы в терминах “гипертония” и “гипертензия” практически нет. Как следует из этимологии, hyper – от греч. над, сверх – приставка, указывающая на превышение нормы; tensio – от лат. – напряжение; tonos – от греч. – напряжение. Таким образом, термины “гипертензия” и “гипертония” по сути дела обозначают одно и то же – “сверхнапряжение”.

Исторически (со времён Г.Ф. Ланга) сложилось так, что в России используется термин “гипертоническая болезнь” и соответственно “артериальная гипертония”, в зарубежной литературе применяется термин “артериальная гипертензия“.

Под гипертонической болезнью (ГБ) принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение Артериального давления ( АД ) обусловлено известными, во многих случаях устраняемыми причинами (“симптоматические артериальные гипертензии”) (Рекомендации ВНОК, 2004).

Классификация артериальной гипертензии

I. Стадии гипертонической болезни:

  • Гипертоническая болезнь (ГБ) I стадии предполагает отсутствие изменений в “органах-мишенях”.
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) II стадии устанавливается при наличии изменений со стороны одного или нескольких “органов-мишеней”.
  • Гипертоническая болезнь (ГБ) III стадии устанавливается при наличии ассоциированных клинических состояний.

II. Степени артериальной гипертензии:

Степени артериальной гипертензии (уровни Артериального давления ( АД )) представлены в таблице № 1. Если значения систолического Артериального давления ( АД ) и диастолического Артериального давления ( АД ) попадают в разные категории, то устанавливается более высокая степень артериальной гипертензии (АГ). Наиболее точно степень Артериальной гипертензии ( АГ ) может быть установлена в случае впервые диагностированной Артериальной гипертензии ( АГ ) и у пациентов, не принимающих антигипертензивных препаратов.

Таблица №1. Определение и классификация уровней Артериального давления (АД) (мм рт.ст.)

Представлена классификация до 2017 года и после 2017 года (в скобках)

Категории артериального давления (АД) Систолическое артериальное давление (АД) Диастолическое артериальное давление (АД)
Оптимальное артериальное давление = 180 (>= 160*) >= 110 (>= 100*)
Изолированная систолическая гипертензия >= 140 * – новая классификация степени АГ от 2017 года (ACC/AHA Hypertension Guidelines).

III. Критерии стратификации риска больных АГ:

I. Факторы риска:

а) Основные:
– мужчины > 55 лет 65 лет
– курение.

б) Дислипидемия
ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл)
ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
– Нарушение толерантности к глюкозе
– Малоподвижный образ жизни
– Повышение фибриногена

ж) Сахарный диабет:
– Глюкоза крови натощак > 7 ммоль/л (126 мг/дл)
– Глюкоза крови после еды или через 2 часа после приема 75 г глюкозы > 11 ммоль/л (198 мг/дл)

II. Поражение органов-мишеней (гипертоническая болезнь 2 стадии):

а) Гипертрофия левого желудочка:
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки – кардио-торакальный индекс>50%

б) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

в) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

г) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

III. Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (гипертоническая болезнь 3 стадии)

а) Основные:
– мужчины > 55 лет 65 лет
– курение

б) Дислипидемия:
ОХС > 6,5 ммоль/л (> 250 мг/дл)
или ХСЛПНП > 4,0 ммоль/л (> 155 мг/дл)
или ХСЛПВП 102 см для мужчин или > 88 см для женщин

д) С-реактивный белок:
> 1 мг/дл)

е) Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с Артериальной гипертензией ( АГ ):
– Нарушение толерантности к глюкозе
– Малоподвижный образ жизни
– Повышение фибриногена

ж) Гипертрофия левого желудочка
ЭКГ: признак Соколова-Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс;
ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м 2 для мужчин и > 110 г/м 2 для женщин
Rg-графия грудной клетки – кардио-торакальный индекс>50%

з) УЗ признаки утолщения стенки артерии (толщина слоя интима-медия сонной артерии >0,9 мм) или атеросклеротические бляшки

и) Небольшое повышение сывороточного креатинина 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин

к) Микроальбуминурия: 30-300 мг/сут; отношение альбумин/креатинин в моче > 22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

л) Церебро-васкулярное заболевание:
Ишемический инсульт
Геморрагический инсульт
Преходящее нарушение мозгового кровообращения

м) Заболевание сердца:
Инфаркт миокарда
Стенокардия
Коронарная реваскуляризация
Застойная сердечная недостаточность

н) Заболевание почек:
Диабетическая нефропатия
Почечная недостаточность (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (> 5 мг/дл) для мужчин или > 124 мкмоль/л (> 1,4 мг/дл) для женщин
Протеинурия (>300 мг/сут)

о) Заболевание периферических артерий:
Расслаивающая аневризма аорты
Симптомное поражение периферических артерий

п) Гипертоническая ретинопатия:
Кровоизлияния или экссудаты
Отек соска зрительного нерва

Таблица №3. Стратификация риска больных с Артериальной гипертензией (АГ)

Сокращения в таблице ниже:
НР – низкий риск,
УР – умеренный риск,
ВС – высокий риск.

Другие факторы риска (ФР) Высокое норма-
льное
130-139 / 85 – 89
АГ 1 степени
140-159 / 90 – 99
АГ 2 степени
160-179 / 100-109
АГ 3 степени
> 180/110
Нет НР УР ВР
1-2 ФР НР УР УР Очень ВР
> 3 ФР или поражение органов мишеней или СД ВР ВР ВР Очень ВР
Ассоции-
рованные клинические состояния
Очень ВР Очень ВР Очень ВР Очень ВР

Сокращения в таблице выше:
НР – низкий риск артериальной гипертензии,
УР – умеренный риск артериальной гипертензии,
ВС – высокий риск артериальной гипертензии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector