Гнойные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение

Гнойные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.).

Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя, также при прямом инфицировании мозговых оболочек при переломах черепа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга.

Острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Нарушение функций ЧПН (глазодвигательный, лицевой, тройничный).

Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

Антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином.

Симптоматическая терапия (транквилизаторы, литические смеси, инфузионная терапия)

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака). Этиология, клиника, критерии диагностики, неотложная помощь, профилактика.

ПНМК- сосудистая патология, вызывающая внезапное и кратковременное (не более суток) нарушение деятельности мозга. Представляет собой разновидность ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения). Может локализоваться как в отдельных очагах, так и охватывать весь головной мозг.

Наиболее распространённые симптомы ПНМК:

• потеря координации в различной степени;

• головокружение, шум в ушах;

• тошнота, рвота, икота;

• головная боль, при ТИА обычно в затылочной области, с усилением при смене положения;

• онемение и слабость в конечностях (как правило, односторонняя, локального характера);

• бледность кожных покровов;

• мышечная слабость и обездвиженность, возникающая при повороте или запрокидывании головы;

• дисфония (неполное смыкание голосовых связок), дизартрия (нарушение чёткости речи, искажение произношения);

• дефекты зрения — выпадение полей зрения, диплопия (раздваивание), потеря чёткости, «пелена» перед глазами;

• спонтанный горизонтальный нистагм (колебательное движение глаз высокой частоты);

• эмоциональные нарушения — тревожность или заторможенность;

• сложность с осознанием смысловой нагрузки слов;

• кратковременные потери сознания.

Этиология. Острая блокада кровоснабжения участков мозга, ввиду своей временности не приведшая к необратимым изменениям. Проявляется при атеросклерозе сосудов области мозга и при гипертонии. ПНМК возникает в связи с васкулитами и различными патологиями сердца, вызывающими падение артериального давления с последующим сужением сосудов (инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана, пороками). Врождённые патологии строения сосудов. Риск ПНМК напрямую связан с нарушениями свёртываемости крови и её повышенной вязкостью.

Лечение. Основные причины и способы их лечения:

• нарушение проходимости сосудов, застойные и отёчные явления — Эуфиллин, Натрия хлорид;

• ослабление сердечной деятельности — показано применение кардиотонических препаратов (Сульфокамфокаина, Кордиамина, Коргликона);

• резкое падение артериального давления — Метазон, Кофеин, Эфедрин;

• повышенное артериальное давление — Папаверин, Но-шпа, Циннаризин, ксантинола никотинат (Теоникол).

Профилактика. Может потребоваться коррекция в трудоустройстве, степени занятости, тяжести или интенсивности выполняемых работ. В зависимости от тяжести ПНМК и частоты рецидивов кризов может подниматься вопрос о степени потери трудоспособности, что будет выражено в признании II или III группы инвалидности.

Дата добавления: 2018-05-31 ; просмотров: 352 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Гнойные менингиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение, исход гнойных менингитов. Характеристика изменений ликвора. 384

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговыхоболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают се-розный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают гене-рализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — ба-зальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимостиот темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подо-i грис и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяже-Чую, тжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бак-Приальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый,Губсркулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменин-M1I, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидеми-•мч кого паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойныемгпшпиты.

Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изме-ни i ними в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные(туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Патогенез. Входными воротами инфекции при менингите являютсяСлизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного трактаг развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечныхрщсстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распро-г! ранением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Разви-Мются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора ицщержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалиии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек моз-I,I и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воз-действие интоксикации.

Клинические проявления и диагностика.

Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего вне зависимости от возбудителя.

Диагноз менингита устанавливают тогда, когда одновременно есть обще-инфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдро-мы и воспалительные изменения в ликворе. Присутствие только одногоиз них не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечныесимптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек неинфекци-онной природы (менингизм). Увеличение лейкоцитов в ликворе (плео-цитоз) может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившу-юся кровь (субарахноидальное кровоизлияние). К раздражению мягкоймозговой оболочки могут приводить различные хронические заболева-ния, например леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплаз-моз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина,саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, гипертермия(выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повы-шение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию,тахипноэ, миалгии и общую астенизацию.

Менингеальный синдромвключает в себя общую гиперестезию с фото- и фонофобией; ригид-ность затылочных мышц (при попытке привести голову к груди); симп-том Кернига (невозможность пассивно разогнуть ногу больного, согну-тую в коленном и тазобедренном суставах); симптомы Брудзинского(верхний — сгибание ног в коленных суставах при исследовании ригид-ности мышц шеи, средний — то же сгибание при надавливании на лон-ное сочленение и нижний — сгибание в коленном суставе при проверкесимптома Кернига на другой ноге); скуловой симптом Бехтерева (боле-вая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Менин-и и ii.iii.iii синдром крайней выраженности проявляется так называемой’• сильной позой (поза «легавой собаки»): пациент лежит, поджав>11 lie 1111 к животу и максимально разогнув голову. Это позволяет рефлек-Htpnn ослабить натяжение воспаленных мозговых оболочек. БольныеИ| ми почитают лежать неподвижно с закрытыми глазами в затемненной комнате . У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание пе-i и м кч о родничка, симптом «подвешивания» Лесажа: ребенка берут ру-• i in in подмышечные впадины и приподнимают, при этом происходитHi upon июльное подтягивание ног к животу в результате их сгибания вin ininjipcHHbix и коленных суставах. В старческом возрасте менингитыи* редко протекают атипично: головные боли незначительны или отсут-| i iivioi, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть.

Читать еще:  Инфаркт миокарда

Общемозговая симптоматика представлена головной болью, голово-i р жением, тошнотой, рвотой, реже — судорожным синдромом. Усили-нптмшся головная боль вызвана раздражением болевых рецепторовмпионых оболочек и внутри мозговых сосудов вследствие воспалитель-III и о процесса, влияния токсинов и механического воздействия врезуль-liiir монышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, ин-и шинная, ощущается как распирающая, разрывающая. Она может бытьдиффузной или преобладать в лобной и затылочной областях, ирради-Иронить в шею, спину, сопровождаться болью по ходу позвоночника,in к и ia болью в нижних конечностях. В ранней стадии возможна рвота воВремя усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Судороги• мин1 возникают у детей. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают мес-1м сопливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек следует выполнять люмбальную пункцию. Исследуют ликворное давление(при менингитах оно чаще повышенное), содержание белка, глюкозы,Илоридов, клеток и микроорганизмов. Обструкция ликворных путей, пых нервов, нарастание количества белка в цереброспинальнойШИДКости и ее ксантохромное окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отекMI in ;i со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковаяНедостаточность (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Отек головногомп и,| может возникнуть при молниеносном течении на 2—3 день болез-ни Основные признаки — прогрессирующее нарушение сознания, рвота,ищи.цельное беспокойство, дыхательные и сердечно-сосудистые рас-t гройства, повышение артериального и ликворного давления. Остраяиилмочечниковая недостаточность проявляется тяжелыми сосудистыми|пичтройствами, коллапсом.Гечение. Различают молниеносное, острое, абортивное и рецидиви-рующее гечение. Острое и молниеносное течение наиболее часто наб-ИЮдается у детей и людей молодого возраста. Рецидивирующее течениеin гречается редко.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основы-и. к тс я на клинических данных (острое начало, общеинфекционные,Обшсмозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическаяi i.iHI.), исследовании ликвора, включая бактериоскопию, и подтвержда-i ни обнаружением менингококка и его выделением на питательныхi редах. Заболевание следует дифференцировать от других форм менин-i ита, мснингизма при общих инфекциях и субарахноидального крово-Течения

Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Инфекция проникает в субарахноидальноеПространство контактным, периневральным, гематогенным или лим-фок’мным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пнев-мония, пиелонефрит и др.)

Клинические проявления представлены описанными выше четырьмягруппами синдромов. У большинства больных имеются клиническиепроявления, свидетельствующие о предшествующем заболевании.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицеми-ей, так и вовлечением в процесс нервной системы. Отмечается пораже-ние черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем увзрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличениемголовы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое инеуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся пси-хическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выя-вить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Воз-можны фокальные проявления в виде моно- и гемиплегии, афазии,корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболева-ния, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральныеспайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих измене-ний. Эпилептические припадки могут возникать как в острой стадиименингита, так и после него.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук – маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Менингиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Менингит – воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит – воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки.. Возбудителями патогенные микроорганизмы, вирусы, бактерии и простейшие. Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости серозный и гнойный. При серозных в ЦСЖ преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Перв-ый развивается без предшествующей общей инфекции, вторичный- осложнение общего или локального инфек. заболевания. По локализации процесса генерализованные и ограниченные, на основании мозга – базальные, на выпуклой поверхности – конвекситальные. В зависимости от развития и течения молниеносные, острые, подострые и хронические, а по степени выраженности – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии бактериальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами ЕСНО и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных выз–ся стрептококками группы В, Escherichia coli,у более старших детей и подростков – менингококками (Neisseria meningitidis), а у пожилых людей – стрептококками (Streptococcus pneumonia).Патогенез: три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное распространение; иногда менингит является основным или одним из проявлений бактериемии. Входными воротами инфекции являются слиз обол носоглотки, бронхов, жктс возникновением назофарингита, ангины, бронхита

Читать еще:  Хроническая боль в спине может быть признаком редкой инфекции

Клиника. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновр 3 синдромов: 1) общеинфекционного; 2)общемозговой3)менингеального; общеинфекционные симптомы:озноб, жар, обычно повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ , иногда кожные высыпания. Менингеальный: менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий характер. Диагностика:Люмбальную пункцию выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания черепа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Отмечаются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах преобладают лейкоциты, при серозных – лимфоциты. Содержание белка также увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по Цилю–Нильсену или флюоресцирующая окраска при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.). Лечениепенициллин вводится в 6–8 приемов в/м.детям-300-400 000 едкг,взрослым 100-200 000. Длительность курса лечения определяется течением болезни

Вв натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных Е..сcoli назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой полимиксин-М. Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч.Прогноз. Смертность за последние два десятилетия снизилась, однако многие больные умирают или остаются нетрудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходимы своевременная диагностика и интенсивная терапия

Эпидемический цереброспинальный менингококковый менингит: клиника, диагностика, лечение.

Гнойный.

Этиология и патогенез. Вызывается менингококком Вейксельбаума. передается капельным и контактным путем через предметы, бывшие в употреблении у больного. Входные ворота – слиз обол зева и носоглотки. Менингококки проникают в оболочки гм и см гематогенным путем. Источником инфекции служат не только больные, но и здоровые кокконосители. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной. Формы по савельевой:1)назофарингеальная 2)менингококкцемия 3)менингеальная 4)носительство.Патоморфология. Отмечаются гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширение сосудов оболочек, по ходу вен скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Наблюдаются токсические, дегенеративные и сосудисто-воспалительные изменения в коре полушарий большого мозга с очагами размягчения, множественные микроабсцессы. КлиникаИнкуб п-д 1–5 дней. Общеинфекц,общемозговые,менингиальные.Заболевание развивается остро: появляется сильный озноб, температура тела повышается до 39–40 °С. Появляются и быстро нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние. В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2–3-му дню болезни. Сухожильные рефлексы повышены, брюшные – снижены. При тяжелом течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов, особенно III и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, анизокория), реже – VII и VIII пар. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка (до 1–16 г/л), пониженный уровень глюкозы и хлоридов. В мазках осадка ЦСЖ обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличение СОЭ. К ранним осложнениям относятся острый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса – Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2–3-й день болезни. Основные признаки – нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления. Течение. Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения. Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в молодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко. Диагностика.основывается на клин. данных (острое начало, общеинфекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическая сыпь), исслед ЦСЖ, включая бактериоскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделением его на питательных средах.Лечениепенициллин вводится в 6–8 приемов в/м.детям-300-400 000 едкг,взрослым 100-200 000. Длительность курса лечения определяется течением болезни

Вв натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000–12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных Е..сcoli назначают морфоциклин, левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой полимиксин-М. Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым – по 1 г каждые 6 ч.Прогноз. Смертность за последние два десятилетия снизилась, однако многие больные умирают или остаются нетрудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходимы своевременная диагностика и интенсивная терапия

Инфекции человека

Рубрики

  • Бактериальные инфекции (41)
  • Биохимия (5)
  • Вирусные гепатиты (12)
  • Вирусные инфекции (43)
  • ВИЧ-СПИД (28)
  • Диагностика (30)
  • Зооантропонозные инфекции (19)
  • Иммунитет (16)
  • Инфекционные заболевания кожи (33)
  • Лечение (38)
  • Общие знания об инфекциях (36)
  • Паразитарные заболевания (8)
  • Правильное питание (41)
  • Профилактика (23)
  • Разное (3)
  • Сепсис (7)
  • Стандарты медицинской помощи (26)

Патогенез менингитов

Значительную роль в развитии менингита играет восприимчивость, обусловленная возрастными, наследственными и иммунологическими факторами.

Гнойный менингит чаще всего возникает вследствие гематогенной диссеминации возбудителя. Во многих случаях развитию гнойного менингита предшествует бактериемия или сопровождает его. При менингококковом менингите местом первичной локализации возбудителя является носоглотка.

Менингиту, который вызван пневмококком или гемофильной палочкой, может предшествовать травма головы, особенно при наличии инфекции в параназальных синусах. Менингит может быть следствием нейрохирургических вмешательств, а также остеомиелита позвоночника или костей черепа.

Менингит иногда возникает внутриутробно: трансплацентарно или при прохождении ребёнка через инфицированные родовые пути. Он может быть результатом внутрибольничной контаминации во время проведения медицинских манипуляций, особенно у младенцев, у больных муковисцидозом, у пациентов с ожогами и сепсисом вследствие персистирующей стафилококковой инфекции. Длительная катетеризация и повторные вентрикулярные пункции (боковых желудочков мозга) могут приводить к развитию менингита, вызванного условно патогенными бактериальными микроорганизмами или грибами.

Читать еще:  Коронавирус MERS. Что Вам нужно знать о Ближневосточном респираторном синдроме.

Морфологические изменения при гнойных менингитах различной этиологии одинаковы. Поражение испытывают преимущественно мягкая и паутинная оболочки головного и спинного мозга (лептоменингит), реже — твердая оболочка (пахименингит). Вследствие воспаления твердой оболочки головного мозга нарушается нормальная циркуляция в субарахноидальном пространстве и синусах, что способствует распространению инфекции из-за возникновения застоя жидкости.

Воспалительный экссудат распространяется в разные участки мозга, концентрируется вокруг вен и венозных синусов. Воспалительный процесс может распространяться и на спинной мозг. У новорожденных часто развивается вентрикулит (воспаление стенок желудочков головного мозга). При этом гнойный воспалительный экссудат концентрируется вокруг сосудов, расположенных в вентрикулярной стенке. В ряде случаев это приводит к разрыву мембраны, выстилающей желудочки, иногда возникает субдуральная эмпиема (скопление гноя под твёрдой мозговой оболочкой).

Менингеальные симптомы свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в спинальных нервах и их корешках. Давление на периферические нервы может привести к снижению моторных функций и развитию сенсорных нарушений. Часто воспаление распространяется на черепные или спинальные нервы в их участке, расположенном в субарахноидальном пространстве. Последствиями этих поражений могут быть глухота, слепота, вестибулярные расстройства. Воспаление и отек лицевого и слухового нервов может привести к нарушению их кровоснабжения, ишемии.

В результате увеличения толщины арахноидальной оболочки, расположенной вокруг базальных цистерн, может возникнуть коммуникационная гидроцефалия. Фиброз и реактивный глиоз приводят к обструктивной гидроцефалии.

Тромбоз малых кортикальных вен при менингите приводит к некрозу коры головного мозга. Церебральный некроз, в свою очередь, по закону порочного круга ведет к вторичной облитерации вен и артерий в сочетании с повышением внутрижелудочкового давления, что приводит к тотальному нарушению функции головного мозга.

Кроме непосредственного воздействия бактериального фактора, в процессе развития различных осложнений менингитов участвуют также токсические факторы. Токсические и циркуляторные факторы обусловлены в основном системной гипоксией и микроциркуляторными нарушениями. Они приводят к вторичному повышению внутричерепного давления и играют важную роль в развитии энцефалопатии.

Различные комбинации описанных механизмов вполне объясняют неврологическую картину, особенно тяжелых форм болезни с судорогами, которые не поддаются стандартной терапии и сопровождаются моторным и сенсорным дефицитом.

Внутричерепное давление часто повышается до 300 мм вод. ст. и даже до 500-600 мм вод. ст. Воспалительный процесс может распространяться на сосудистое венозное русло субдурального пространства и капилляры твердой оболочки, что приводит к повышению сосудистой проницаемости и потерь жидкости, богатой белками, с отхождением ее в субдуральное пространство. По завершении воспалительного процесса проницаемость сосудов может уменьшаться, однако транссудация продолжится через сложившиеся капилляры в субдуральном пространстве.

Потенциальным индуктором церебрального отёка является арахидоновая кислота. Кроме того, нейтрофильные гранулоциты, активированные при воспалении (вызванном микроорганизмами), также потенцируют церебральный отёк за счет синтеза продуктов активации. Простагландин Е2, ИЛ-1, фактор некроза опухолей и множество других медиаторов воспаления усиливают опасность церебральной дисфункции у детей с бактериальным менингитом.

Значительную роль в возникновении отёка головного мозга играет неадекватная секреция антидиуретического гормона АДГ. В результате нарушений клеточного электролитного баланса возникает судорожная активность. В ряде случаев падает содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости вследствие снижения транспорта глюкозы через пораженный воспалением участок на фоне усиленного использования глюкозы клетками.

Эти изменения характерны для всех бактериальных инфекций (менингит, эндокардит и т.д.), некоторых вирусных (герпес, паротит), грибковых, паразитарных (малярия) инфекций, геморрагических состояний и онкологических заболеваний. Усиление окисления глюкозы приводит к ацидозу, а это в свою очередь — к потере ауторегуляции церебральной гемодинамики.

Мальчики болеют менингитами чаще, чем девочки. Большое значение имеет возраст — чем моложе ребенок, тем выше риск возникновения инфекции, особенно у младенцев, которые склонны к септицемии. Менингит у них развивается на фоне физиологического иммунного дефицита и физиологического несовершенства всех защитных систем и барьеров организма. Этот дефицит факторов резистентности у детей в возрасте до 1 года по сравнению с детьми старшего возраста, включая недостаточный фагоцитоз и низкую бактериальную активность нейтрофилов, недостаточный ответ лейкоцитов на хемотаксические факторы.

Несмотря на то, что ребенок получает от матери трансплацентарные Ig G, специальные антитела против инфекций, вызывающих менингит, могут отсутствовать. Врожденный дефицит иммуноглобулинов трех основных классов определяет развитие тяжелых бактериальных инфекций, в том числе и менингита.

Следует обратить внимание и на такой фактор патогенеза менингитов как дефицит С5-компонента комплимента, ассоциированный с высокой частотой возникновения бактериальных менингитов. Это связано с тем, что дефект С5-компонента комплимента приводит к нарушению хемотаксиса, что препятствует локализации инфекции.

Среди 50% лиц с дефицитом С5-компонента комплемента и у 40% с дефицитом С7-компонента комплимента возникают бактериальные менингиты. При недостаточности конечных компонентов комплемента обычно развиваются среднетяжелые формы инфекции, при дефиците одного из факторов иммунитета пропердина — фульминантные формы менингококковой инфекции. Частота возникновения менингококковой инфекции у больных этой группы составляет 42%, тогда как в общей популяции — 0,0072%. Средний возраст развития менингококковой инфекции в общей популяции — 3 года, а при дефиците конечных компонентов комплемента — 17 лет.

Комбинированный или Т-клеточный дефицит может развиваться после спленэктомии и способствовать развитию менингита, вызванного, в частности, пневмококком. Дети с гемоглобинопатиями, особенно серповидно-клеточной анемией, восприимчивы к развитию менингита, вызванного пневмококком, гемофильной палочкой и сальмонеллой. У детей с онкопатологией, особенно при поражении ретикулоэндотелиальной системы, причиной менингита часто являются низковирулентные микроорганизмы.

Радиационная, иммуносупрессивная терапия также способствует развитию инфекционного поражения ЦНС. Хронические расстройства питания, гипотрофия также относятся к факторам, способствующим развитию инфекции. Инфекционные поражения ЦНС также характерны для больных сахарным диабетом с хронической почечной недостаточностью. Вторичное поражение ЦНС может возникнуть в результате гематогенного распространения инфекции при бактериальном эндокардите, тромбофлебите, пневмонии, а также у детей с синуситом, мастоидитом и остеомиелитом.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector