Научный журнал Фундаментальные исследования ISSN 1812-7339 Перечень ВАК ИФ РИНЦ 1, 074

Исследователи раскрыли изменения мозговых волн у пациентов, получающих закись азота

Применение бытового газа весьма разнообразно. Благодаря большой теплотворной способности он широко применяется в качестве топлива в быту и в промышленности, также служит исходным сырьем для получения формальдегида, метилового спирта и различных синтетических продуктов. В связи с этим нередко встречаются отравления этим веществом. Согласно статистике, в судебно-медицинской экспертизе отравления бытовым газом занимают одно из ведущих мест среди всех причин насильственной смерти.

В промышленной гигиене и клинической токсикологии токсикологические характеристики компонентов бытового газа изучались довольно широко, однако результаты этих исследований являются противоречивыми [1, 7, 12]. Клинические проявления отравлений бытовым газом очень разнообразны и неспецифичны. В первую очередь это различные расстройства со стороны центральной нервной системы (ЦНС) – головная боль, головокружение, ощущение тошноты, потеря сознания [1, 5]. Также отмечаются выраженные изменения со стороны системы кровообращения [2]. Было установлено, что при вдыхании бытового газа возникают значительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей – дистрофические, атрофические, гиперпластические процессы, сопровождающиеся воспалительными проявлениями [4]. Некоторые исследователи отмечают, что такие компоненты бытового газа, как пропан, бутан, этан, метан нарушают активность аденозинтрифосфатаз [6, 8].

Между тем, сведения о морфофункциональных изменениях тканей и органов, в частности полушарий большого мозга, при воздействии бытового газа немногочисленны [13]. Хотя такие данные необходимы для судебно-медицинской посмертной диагностики и для оценки тяжести вреда здоровью при несмертельных отравлениях.

Исходя из этого, целью данного экспериментального исследования явилось изучение морфофункционального состояния полушарий большого мозга крыс при воздействии бытового газа.

Материалы и методы исследования

Работа выполнена на 100 крысах-самцах линии Вистар, массой от 150 до 250 г в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приложение к приказу № 755 от 12.08.1977 г. МЗ СССР). Двадцать интактных крыс служили в качестве контроля.

Для создания экспериментальной модели подострого отравления в качестве отравляющего вещества использовался бытовой газ из 5-литровых баллонов ГОСТа 15860-84 для газовых плит, который через редуктор под низким давлением подавался в затравочную камеру в течение 10 минут. Материал для исследования забирался через 12 часов после окончания воздействия газа. Контрольные животные находились в обычной воздушной среде.

Для световой микроскопии кусочки сенсомоторной зоны коры и белого вещества полушарий головного мозга крыс фиксировали в 10 % нейтральном формалине в течение 1 сут. Затем кусочки промывали в проточной воде, обезвоживали и заливали в парафиновые блоки. Парафиновые срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином-эозином.

Для гистохимического исследования кусочки коры и белого вещества полушарий головного мозга замораживали в жидком азоте. Для оценки функционального состояния органа в условиях эксперимента был произведен количественный гистохимический анализ ферментативной активности некоторых метаболических показателей.

С целью исследования процессов энергообеспечения клетки выявлялись ферменты сукцинатдегидрогеназа (СДГ), являющегося показателем аэробных процессов и лактатдегидрогеназа (ЛДГ), основной показатель гликолиза. Обменные процессы моноаминов определяли по активности фермента моноаминооксидазы (МАО).

На криостатных срезах толщиной 10 мкм выявляли ЛДГ, СДГ и МАО. Активность указанных ферментов оценивали на спектроцитофотометреплаг-методом при об. 40, ок. 7, площади зонда – 0,785 мкм2, длине волн – 545 нм для ЛДГ и СДГ и 690 нм для МАО. Результаты цитофотометрического анализа выражали в относительных единицах оптической плотности (D). При гистохимическом анализе замеры D в нейронах коры полушарий большого мозга проводили в 50 клетках.

Для электронно-микроскопического анализа животным под уретановым наркозом транскардиально вводили забуференный (рН 7,2–7,4) раствор смеси глутаральдегида (2,5 %) и параформальдегида (2 %) на 3–5 мин. Материал дофиксировали в том же составе в течение 1,5 ч при комнатной температуре. Осмирование, обезвоживание, заливку в эпон-аралдит и контрастирование проводили по общепринятым правилам. Для прицельной заточки готовили полутонкие срезы, определяли 5 слой коры полушарий сенсомоторной зоны и белое вещество. Ультратонкие срезы, толщиной 40–50 нм, получали на ультратоме LKB-III (Швеция) и изучали в электронном микроскопе JEM-100CX2 (JEOL, Япония) при рабочем увеличении 7500–10000 и ускоряющем напряжении 80 кВ.

Читать еще:  Нарушение речи при инсульте – причины и методы восстановления

Статистическую обработку количественных данных проводили с использованием программного пакета «Statgraph». Для каждого показателя определяли среднее значение и его стандартную ошибку, значимость различий величин показателей оценивали с помощью критерия Стьюдента при р

Ученые впервые провели наблюдение за финальной стадией смерти человеческого мозга

Ученые смогли впервые провести изучение особенностей, сопровождающих смерть человеческого мозга в момент, когда это событие становится уже необратимым. Наблюдение за феноменом проводилось у нескольких нереанимационных пациентов одной из больниц. О своих выводах исследователи поделились в журнале Annals of Neurology.

В течение многих лет ученые пытаются выяснить в подробностях то, что происходит с мозгом человека во время его смерти. Несмотря на более ранние открытия в этой сфере, прогресс в исследованиях этого направления несколько застопорился. В первую очередь из-за неспособности контролировать собственно сам процесс человеческой смерти. Одна из основных обязанностей врачей заключается в том, чтобы по возможности избегать смерти человека, поэтому специалисты прикладывают все усилия именно на этот аспект, а не на какой-то там мониторинг.

В результате большая часть наших знаний о том, что же собственно происходит с мозгом в ходе перехода из живого в неживое состояние, основываются лишь на результатах экспериментов над животными, а также на рассказах и наблюдениях за реанимированными пациентами, находившимися фактически на пороге этого необратимого события.

Бедные убиенные зверушки внесли существенный вклад в понимание тех состояний и процессов, которые сопровождаются смертью мозга. Благодаря им мы узнали, что в течение 20-40 секунд после начала кислородного голодания мозг входит в так называемое состояние «энергосберегающего режима», становясь электрически неактивным. При этом его нейроны прекращают какую-либо коммуникацию между собой.

Спустя несколько минут в отсутствие кислорода мозг начинает разрушаться, поскольку начинается процесс расщепления ионных градиентов его клеток, а волна электрохимической энергии, называющаяся деполяризацией (или «мозговым цунами»), распространяется через всю кору головного мозга и его отделы, вызывая необратимые повреждения.

Однако международной группе исследователей под руководством нейролога Дженс Дрейер из Университета Шарите в Берлине удалось совершить настоящее открытие. Ученые не только смогли впервые провести наблюдение за состоянием мозга в момент прекращения его жизнедеятельности, но еще и обнаружили, что «мозговое цунами», то есть конечная точка, после которой мозг окончательно погибает, можно остановить. Такой вывод они сделали на основе исследования девяти нереанимационных пациентов с чудовищными травмами головного мозга.

«Вскоре после остановки кровоснабжения происходит распространение деполяризации, указывающее на выброс накопленной электрохимической энергии в клетках мозга, после чего начинают запускаться токсичные процессы, в конечном итоге приводящие к смерти», — объясняет Дрейер.

«Важно добавить, что этот процесс обратим, вплоть до точки восстановления циркуляции крови».

Прибегнув к технологиям нейромониторинга и использовав субдуральные электроды, а также интрапаренхимальные датчики, ученые пришли к предположению, что распространяющаяся волна деполяризации не представляет собой финальный процесс смерти мозга до тех пор, пока есть возможность восстановления кровоснабжения и подачи кислорода.

«Аноксия (отсутствие кислорода в тканях) полностью обратима без каких-либо видимых признаков клеточного повреждения, если восстановление кислородного уровня происходит до так называемой точки невозврата, когда под воздействием постоянной деполяризации запускается процесс гибели нейронов», — объясняют авторы в своей работе.

Для пациентов с высоким риском поражения или смерти мозга вследствие ишемического или любых других видов инсульта это открытие однажды может стать спасительным средством. Тем не менее ученые объясняют, что предстоит провести еще немало работы для того, чтобы врачи смогли воспользоваться разработанными на базе этого открытия подходящими методами терапии.

«На сегодняшний момент прямых путей использования этого открытия для спасения и лечения пациентов не существует», — прокомментировала Дрейер, добавив об очевидной необходимости новых исследований и наблюдений для того, чтобы полностью разобраться в вопросе.

«Понимание процессов, участвующих в распространении деполяризации, имеет основополагающее значение для разработки дополнительных стратегий и методов, направленных на продление выживаемости нервных клеток при нарушении перфузии (правильного кровоснабжения) мозга».

Коварный веселящий газ: почему дантист-изобретатель эфирного наркоза лишился рассудка и попал в тюрьму

Получайте на почту один раз в сутки одну самую читаемую статью. Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте.

Читать еще:  Тревожно-депрессивное расстройство

До изобретения анестезии в XIX веке больные испытывали страшные мучения во время операций. К каким только ухищрениям ни прибегали врачи, чтобы уберечь пациентов от болевого шока! В средние века крики больных заглушали звоном колокола – возможно, это спасало окружающих, но никак не помогало пациентам. Практиковали даже оглушение больного ударом по голове и передавливание сонной артерии с целью вызвать асфиксию и обморочное состояние. В качестве анестетиков применяли опий, белладонну, мандрагору, цикуту, индийскую коноплю, болиголов и другие наркотические и ядовитые вещества, обладающие усыпляющим и обезболивающим эффектом. Однако ни одно из них не давало возможности проводить длительные операции.

В конце XVIII в. химики впервые получили закись азота и описали опьяняющие и обезболивающие свойства этого вещества, получившего название «веселящего газа». Хэмфри Дэви обратил внимание на то, что вдыхание оксида азота не только облегчает зубную боль, но и заметно улучшает настроение. Медики не восприняли это заявление всерьез, зато Дэви начали одолевать желающие испробовать на себе действие этого чудесного средства.

В 1844 г. американский дантист Гораций Хорас Уэллс посетил лекцию химика, демонстрирующего публике свойства оксида азота. Один из добровольцев так развеселился, что сильно ушиб ногу и даже не заметил этого. Веселящий газ становился настолько популярным, что его стали применять в развлекательных представлениях. Уэллс решил использовать этот газ в своей врачебной практике.

В XIX веке в США профессия дантиста не считалась ни престижной, ни доходной. От стоматолога требовалось лишь одно: умение вырывать зубы. За это клиенты могли расплатиться дюжиной яиц или куском телятины. Поэтому дантисты часто оказывались невежественными самоучками. Гораций Уэллс пошел дальше своих коллег и попытался найти средство, облегчающее мучения клиентов. Все препараты он испытывал сначала на себе, нередко слишком увлекаясь экспериментами с седативными и наркотическими веществами.

Уэллс слишком поспешно стал применять на практике свое открытие, не успев провести серьезных исследований. В половине случаев методика не работала. Несмотря на это, Уэллс начал активно пропагандировать новое средство обезболивания и даже решил устроить публичную демонстрацию. Эта затея завершилась полным провалом: дантист нарушил пропорцию анестетика, и больной очнулся раньше времени, а на аудиторию подействовали пары веселящего газа, и в течение всего эксперимента публика покатывалась со смеху. На следующей публичной демонстрации Уэллс превысил дозу закиси азота, и его пациент чуть не погиб.

После всех этих неудач дантист вернулся в родной город и прекратил свои эксперименты. В это же время его коллега Уильям Мортон продолжил опыты с эфирным наркозом, он смог добиться положительных результатов и получил патент. Эта новость повергла Уэллса в уныние. Он потребовал признать его первенство в использовании закиси азота в качестве анестетика, но при жизни этого так и не дождался.

Перенесенные потрясения сказались на психическом здоровье дантиста. Последние годы своей жизни он страдал нервным заболеванием, к тому же пристрастился нюхать хлороформ. Однажды в состоянии сильной интоксикации он плеснул на одежду двух уличных проституток серную кислоту. После этого он попал в тюрьму и там, по одним данным, покончил с собой. По другим источникам, он совершил суицид уже после освобождения. Вдохнув хлороформ для анестезии, Уэллс перерезал себе бедренную артерию. Вскоре его первенство в использовании эфирного наркоза официально признали, а в Гарварде воздвигли памятник дантисту с надписью: «Хорас Уэллс, изобретатель анестезии».

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

Игорь Молчанов: Если запретить обезболивание закисью азота, в стране встанет вся хирургия

Правительство предлагает ввести запрет на продажу закиси азота. Федеральная служба по контролю за оборотом наркотиков предложила правительству ввести запрет на продажу закиси азота, используемой в медицине в качестве наркоза. «Веселящий газ» наркоманы стали употреблять после введения запрета на продажу дезоморфина, известного как «крокодил». Поэтому закись азота была объявлена наркотиком. Что же теперь делать врачам – ведь большинство операций проводится на закиси азота? О проблеме рассказывает профессор Игорь Молчанов, главный анестезиолог-реаниматолог России, завкафедрой анестезиологии и реаниматологии Российской медицинской академии последипломного образования.

Читать еще:  Менингит – симптомы

Игорь Молчанов: – В свободной продаже закиси азота никогда не было, этот препарат всегда поставлялся только в лечебные учреждения. Если сейчас запретить обезболивание закисью азота, в стране встанет вся хирургия. У нас подавляющее число операций проводится при помощи этого анестетика. У закиси азота, как и у любого обезболивающего препарата, есть побочные действия. Но, если применять его грамотно, защищая организм от негативных последствий, им можно пользоваться. Вплоть до 2030 года, когда по Киотскому соглашению использование окислов азота, галогенсодержащих и некоторых других веществ должно быть полностью прекращено. Доказано, что они негативно влияют на окружающую среду.

«АиФ»: – Пациентов после операций обезболивают месяцами. Могут ли они стать наркоманами?

И.М.: – Зависимость от обезболивающих у пациента может возникнуть только в том случае, если самочувствие уже улучшилось, а его продолжают обезболивать. В человеческом организме есть собственные обезболивающие механизмы – эндорфины. Острая боль истощает продукцию эндорфинов, которые блокировали бы эту боль. В этой ситуации применение опиоидных анальгетиков восполняет нехватку собственных веществ.

Отчего зубы плохие?

«АиФ»: – Раньше проводили ампутацию, «обезболив» пациента стаканом спирта, а теперь даже лечат зубы и рожают под наркозом. Насколько это оправданно?

И.М.: – Есть целый ряд хирургических вмешательств, которые невозможно провести без обезболивания. Кстати, тот факт, что у россиян очень плохие зубы, во многом объясняется тем, что полноценное обезболивание в стоматологию пришло совсем недавно. Человеку, который трясётся в кресле, хорошо зубы не пролечишь.

«АиФ»: – Но анестезия связана с риском – пациент после наркоза может не проснуться…

И.М.: – «Умер от наркоза» – это легенда, которой проще всего прикрыться, когда возникает непредвиденное осложнение во время операции. Большая часть таких смертей никак не связана с применением препаратов, а вызвана либо осложнениями хирургического вмешательства, либо безграмотными действиями анестезиолога. Человеческий фактор – проблема № 1 в анестезиологии. Именно он чаще всего приводит к осложнениям. Сейчас дефицит анестезиологов в России – около 50%. Поэтому зачастую один специалист проводит обезболивание одновременно на двух столах. Но не бывает «маленьких» наркозов – бывают большие проблемы. Отходить от пациента анестезиологу нельзя ни на минуту – наши препараты отключают сознание, дыхание, а иногда и кровообращение. В ближайшее время ситуация должна измениться: в новых порядках оказания анестезиологической помощи врачу-анестезиологу запрещается заниматься чем-либо помимо проводимого наркоза.

Холод как анестезия

«АиФ»: – В Ростове-на-Дону проведена уникальная кардиологическая операция – пациентку ввели в состояние управляемой клинической смерти, охладив её до 14 градусов, потому что все виды наркоза ей были противопоказаны.

И.М.: – Гипотермия – давняя разработка, она применялась в кардиохирургии ещё до того, как была изобретена технология искусственного кровообращения. Но сейчас прибегать к гипотермии нет смысла – видов анестезии очень много. Даже если к определённому препарату у пациента отмечается аллергия, всегда можно подобрать другой. Недавно появился «анестетик третьего тысячелетия» – ксенон (технология его рационального применения была разработана на нашей кафедре), препарат, не вызывающий никаких побочных эффектов.

«АиФ»: – Почему тогда в наших больницах обезболивают препаратами, после которых пациентов тошнит два дня и два месяца они жалуются на снижение памяти?

И.М.: – Анестезиология – очень дорогая специальность, в России она всегда была на задворках, и работа по приведению её в соответствие только началась. Препараты, которыми пользуются анестезиологи, серьёзно меняются, но на всё нужно время.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector