Гранулематозный амебный энцефалит

Акантамебиаз

Рубрика МКБ-10: B60.1

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Источник инвазии – контаминированные амебами вода, почва и др. Человек заражается контактно-бытовым, водным и пищевым путями.

Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года.

Этиология и патогенез [ править ]

Акантамебы – свободноживущие простейшие. Для человека патогенны 6 видов амеб рода Acanthamoeba: Acanthamoeba astronyxis и Acanthamoeba palestinensis – поражают ЦНС, Acanthamoeba hatchetti – глаза, Acanthamoeba polyphaga, Acanthamoeba culbertsoni и Acanthamoeba Castellanii – ЦНС и глаза. Некоторые из них поражают кожу.

Попадая в организм человека, акантамебы способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.

В головной мозг амебы заносятся гематогенным путем из первичных поражений роговицы глаза или дыхательных путей.

Часто акантамебы обнаруживают в мазках из носоглотки и в фекалиях здоровых людей. У лиц с иммунодефицитными состояниями, особенно при ВИЧ-инфекции, акантамебиаз проявляется в манифестной форме (оппортунистическая инвазия).

Клинические проявления [ править ]

Чаще развиваются акантамебный кератит и поражения кожи. Гранулематозный амебный энцефалит регистрируют редко.

возникает при попадании в конъюнктивальную полость капель воды с амебами или их цистами, у людей, которые пользуются мягкими контактными линзами и не соблюдают гигиенических правил ухода за ними.

В центральной части роговицы появляется вялотекущий поверхностный, а затем глубокий (стромальный) инфильтрат в форме кольца или овала с чистым или относительно чистым центром. Заболевание развивается медленно, в течение недель и даже месяцев.

Возможны осложнения: иридоциклит с гипопионом (скоплением гноя в передней камере глаза), при прогрессировании процесса – перфорация роговицы.

Акантамебные поражения кожи

могут быть первичными или вторичными, развивающимися вслед за поражением ЦНС.

Первично кожа поражается при попадании амебы или цист на открытые ранки кожи с загрязненной водой или контактно-бытовым путем.

На коже лица, спины, груди, верхних и нижних конечностей появляются серо-черные пятна диаметром 3 см, одиночные или множественные папулы и узелки диаметром 0,5-1 см. На месте пятен и узлов образуются язвы, которые покрываются струпом.

При исследовании биоптата отмечают фиброз клетчатки с воспалительным инфильтратом, обнаруживают толстостенные цисты амеб сферической формы.

При длительном течении заболевания возможно формирование амебных абсцессов в мышцах, лимфатических узлах, легких, печени и других внутренних органах.

Гранулематозный акантамебный энцефалит

регистрируют крайне редко.

Клиническая картина и характер заболевания определяются:

• локализацией очагов поражения в мозге и поражением вещества различных отделов мозга, мягкой и паутинной оболочек, базальных ганглиев;

• резистентностью организма: при сохраненной резистентности организма преобладает гранулематозный процесс, при иммунодефицитных состояниях – некротический.

Инкубационный период составляет от нескольких недель до нескольких месяцев.

В начальном периоде болезни отмечают:

• головные боли, сонливость, судороги;

• гемипарезы, очаговые симптомы поражения тех или иных отделов мозга;

• иногда нарушения конвергенции;

• часто непостоянную лихорадку с подъемом температуры тела до 38 °C. Заболевание постепенно прогрессирует, наступают коматозное состояние, летальный исход.

Акантамебиаз: Диагностика [ править ]

При патологоанатомическом исследовании отмечают отек полушарий мозга, очаги размягчения с экссудатом на поверхности коры и утолщение мягких оболочек. На разрезах в большинстве участков мозга находят множественные очаги размягчения с геморрагическим некрозом диаметром 1,5-6,5 см. В некротических массах обнаруживают трофозоиты и цисты акантамеб.

Для диагностики акантамебного кератита используют:

• микроскопическое исследование слезно-мейбомиевой жидкости, смывов и соскобов из язв роговицы и склеры (при слабом освещении или с помощью фазового контраста);

• биопробы с заражением лабораторных животных.

Диагностика акантамебного поражения кожи основана на обнаружения амеб и их цист в нативных и окрашенных препаратах, приготовленных из субстрата инфильтратов и биоптатов пораженных тканей.

Методы диагностики акантамебного энцефалита:

• исследование нативных препаратов СМЖ, в которых определяют подвижные трофозоиты, окрашенные по Гимзе-Райту; трофозоиты и цисты окрашиваются в пурпурный цвет;

• культуральный метод с посевом СМЖ на среду Кульберстона. Дифференциальную диагностику при акантамебных поражениях глаз, мозга и кожи проводят с кератитами, энцефалитами и дерматозами другой этиологии.

Дифференциальный диагноз [ править ]

Акантамебиаз: Лечение [ править ]

• отказ от контактных линз;

• Неомицин/полимиксин B/дексаметазон или Грамицидин С/Дексаметазон/Фрамицетин в виде капель 6-12 раз в день или в форме мази 3-4 раза в сутки; в комбинации с каплями мазь используют однократно на ночь;

• каплями растворов гентамицина 0,3%, тобрамицина 0,3%, тетрациклина 1%;

Несмотря на медикаментозное лечение, иногда выполняют кератопластику.

Лечение акантамебного поражения кожи:

• антибиотиками из группы аминогликозидов (гентамицином);

Лечение амебного менингоэнцефалита эффективно лишь при ранней его диагностике, что удается крайне редко. Известны только 3 случая излечения гранулематозного акантамебного энцефалита.

Основной препарат – амфотерицин В внутривенно капельно или в спинномозговой канал: в первые сутки – по 0,1-0,2 мг/кг, во вторые – по 0,25-0,5 мг/кг, в последующие – по 0,8-1,0 мг/кг массы тела ежедневно, после достижения эффекта – через день.

Одновременно назначают ко-тримоксазол, антибиотики из группы аминогликозидов.

Применяют хлорамфеникол (левомицетин) внутрь: взрослым и детям старше 14 лет – по 1,5-3,0 г (до 4 г в сутки) на 2-4 приема; детям 1 года и старше – по 50-100 мг/кг в сутки в 4 приема; парентерально (внутримышечно или внутривенно): взрослым – по 50-100 мг/кг в сутки на 4 введения; детям старше 14 лет – по 50-75 мг/кг в сутки на 4 введения; детям от 2 нед до 2 мес – по 25 мг/кг в сутки на 2 введения; от 2 мес до 1 года – по 50 мг/кг массы тела в сутки на 3-4 введения.

Читать еще:  Малярия – это потенциально опасное для жизни паразитарное заболевание крови

Противопаразитарное лечение необходимо сочетать с глюкокортикоидами и противосудорожными средствами.

Профилактика [ править ]

Профилактика акантамебного поражения кожи и энцефалита – соблюдение правил личной гигиены и ограничение контактов с местами обитания акантамеб.

Профилактика акантамебного поражения глаз – соблюдение правил гигиены пользования контактными линзами:

• хранение в стерильном растворе, приготовленном в офтальмологическом учреждении;

• раствор необходимо менять согласно инструкции по использованию контактных линз.

Прочее [ править ]

Прогноз при поражении кожи и глаз благоприятный, при поражении ЦНС – неблагоприятный.

Гранулематозный амебный энцефалит

Грануломатозный амебный энцефалит (ГАмЭ) — протозойное заболевание, характеризующееся прогрессирующим грануломатозно-деструктивным поражением головного мозга, возникающее преимущественно у иммунокомпрометированных людей вследствие инвазии свободноживущими амебами рода Acanthamoeba viBalamuthia mandrillaris.

В. mandrillaris были впервые выделены из воды природных водоемов в районе Телса (Оклахома.США). Первые случаи ГАмЭ, вызванного этими амебами, описаны в 1990 г. G.S. Visvesvara и A.J. Martinez. ГАмЭ акантамебной природы впервые описаны в1995 г, J.P. Sison и сотр., Lowichik и J.D. Siegel среди умственно отсталых лиц в США.

Возбудители — свободноживущие амебы рода Acanthamoeba: A.castellanii, A, culbertsoni, A.healyi (A.astronyxis), A. polyphaga, A. palestinensis, A. hatehetti, A.rhysodes, A. divionesis, а также Balamuthia mandrillaris, относятся к подпорядку Acanthopodina порядку Amoeba. Вегетативная стадия (трофозоит) Acanthamoeba имеет размеры 14-40 мкм, содержит 1 ядро с ядрышком, на плазматической мембране имеются тонкие гребешки. Цисты, диаметром 12-16 мкм, заключены в двойную оболочку с двумя порами.

Трофозоит Balamuthia mandrillaris имеет размеры около 30 (12-60) мкм, содержит 1 ядро. Цисты, диаметром 15 (6-30) мкм, имеют трехслойную оболочку. Акантамебы являются аэробами, размножаются при температуре 25-35 °С.

В естественных условиях Acanthamoeba и В.mandrillaris обитают в воде, почве и в воздухе в различных регионах мира. Простейшие часто выявляются в носоглотке здоровых людей.
Обнаружение серопозитивных результатов у населения различных регионов свидетельствует о широком распространении простейших.

Возбудители проникают в организм человека через кожу и слизистые оболочки при купании в открытых водоемах или при контакте с почвой. Наибольшей восприимчивостью к инвазии обладают умственно отсталые или психически больные лица, а также иммунокомпрометированные люди — больные сахарным диабетом, ВИЧ/СПИД, внутривенные потребители психоактивных веществ, хронические алкоголики, реципиенты трансплантатов костного мозга и других тканей, вольные, получающие противоопухолевые и иммуносупрессивные препараты. В редких случаях наблюдаются заболевания иммунокомпетентных лиц.

Инвазия распространена повсеместно. Случаи амебного энцефалита описаны в центральных и южных регионах США, в Центральной Америке, Южной Австралии, Новой Зеландии, странах Европы, Африки.
Описано менее 200 верифицированных случаев заболеваний, вызванных акантамебами и около 70 заболеваний, вызванных В. mandrillaris, из них почти половина — в США.

В месте внедрения Acanthamoeba нередко возникают торпидно развивающиеся воспалительные очаги (язвенные поражения кожи, синуситы, пневмония). Это позволяет предположить возможность гематогенной диссеминации простейших с их внедрением в головной мозг и другие органы (легкие, лимфатические узлы, кожу идр.).Наибольшие повреждения развиваются в головном мозге. В среднем мозге, стволе и в мозжечке образуются очаги грануломатозного воспаления, в которых обнаруживаются многоядерные клетки, скопление лимфоцитов, макрофагов. Вокруг гранулой определяются участки некроза ткани мозга. В периваскулярном пространстве выявляются трофозоиты и цисты амеб, что косвенно подтверждает гематогенное распространение возбудителей в ткани мозга.

При макроскопическом изучении определяется выраженный отек головного мозга, кровоизлияния в ткань мозга и мозговые оболочки, ущемление мозжечка. В генезе клеточных поражений большая роль отводится эффекту паразитарных протеаз и других цитолитических факторов и накоплению в цитоплазме клеток свободного кальция.

Инвазия В. mandhllaris развивается как среди иммунокомпрометированных, так и иммунокомпетентных лиц. В месте внедрения амеб часто формируются первичные воспалительные очаги, обеспечивающие в дальнейшем гематогенную диссеминацию паразитов. В ткани головного мозга возникают очаги подострого грануломатозного воспаления, в которых обнаруживаются скопления макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, гигантских многоядерных клеток. Характерен ангиит с периваскулярной локализацией трофозоитов и цист. В процесс вовлекаются участки мозговых оболочек, прилегающие к очагу воспаления в ткани мозга.

– Вернуться в оглавление раздела “Микробиология.”

Свободноживущие патогенные амебы

Свободноживущие амебы – простейшие, которые обитают в почве или воде и не нуждаются в хозяевах.

Они редко вызывают болезнь, в отличие от паразитической амебы Entamoeba histolytica, которая является частой причиной кишечной инфекции. Патогенные свободно живущие амебы относятся к родам Naegleria, Acanthamoeba и Balamuthia.

Они могут вызывать:

  • Первичный амебный менингоэнцефалит.
  • Гранулематозный амебный энцефалит.
  • Амебный кератит.

Acanthamoeba может также вызывать поражения кожи.

Первичный амебный менингоэнцефалит

Первичный амебный менингоэнцефалит -обычно смертельная острая инфекция ЦНС, вызываемая Naegleria fowleri.

Naegleria fowleri обитают в теплой пресной воде во всем мире. Плавание в зараженной воде дает возможность возбудителю проникнуть через слизистые оболочки носа, затем в ЦНС через нейроэпителий органов обоняния и решетчатую пластинку. Большинство пациентов – дети или молодые люди.

Читать еще:  Боррелиоз клещевой симптомы, лечение, фото после укуса

Симптомы появляются через 1-2 нед после заражения, иногда первыми симптомами являются изменения запаха и вкуса. Затем следует молниеносный менингоэнцефалит (головная боль, менингизм и нарушения интеллекта), который прогрессирует до смертельного исхода в течение 10 дней, обычно из-за внутримозговой грыжи. Выживают только отдельные пациенты.

Диагноз устанавливается на основании данных о купании в пресной воде, но подтверждение является трудным, потому что КТ и обычные тесты ЦСЖ хотя и необходимы, чтобы исключить другие причины, являются неспецифичными. Следует сделать влажный анатомический препарат ЦСЖ; это может позволить обнаружить подвижный амебный трофозоит (который разрушается методами окрашивания по Граму).

Оптимальное лечение не разработано. Вероятно, эффективная терапия должна включать амфотерицин В (внутривенно, интратекально или и так, и так) плюс азитромицин или кларитромицин, азолы (например, кетоконазол, флуконазол, миконазол) и, возможно, рифампин.

Гранулематозный амебный энцефалит

Гранулематозный амебный энцефалит характеризуется подострым течением и вызывается свободноживущими амебами рода Acanthamoeba и Balamuthia чаще у истощенных лиц и лиц с ослабленным иммунитетом. Обычно заканчивается летальным иисходом.

Acanthamoeba sp. и Balamuthia mandrillaris присутствуют в воде, почве и пыли по всему миру. Заражение людей весьма вероятно, но инфекция редка. Инфекция ЦНС, вызываемая Acanthamoeba, встречается у людей с почти полностью ослабленным иммунитетом или истощенных пациентов, но В. mandrillaris могут также заразить здоровых хозяев. Считается, что путь проникновения – кожа или нижние респираторные пути, с последующим гематогенным распространением в ЦНС.

Начало внезапное, часто с фокальными неврологическими проявлениями. Нарушение умственной деятельности, приступы судорог и головная боль – распространенное явление. В. mandrillaris может также вызвать поражения кожи. Выживание очень маловероятно (и только среди иммунокомпетентных пациентов); смерть происходит между 7 и 120 днями после начала заболевания (в среднем 39 дней).

Диагноз часто ставят после смерти. Проводят КТ и обычные тесты ЦСЖ, но они не специфичны. КТ может показать множественные не увеличивающиеся прозрачные области; в ЦСЖ – повышенное число белых телец крови (преобладают лимфоциты), но трофозоиты замечаются редко. Видимые поражения кожи часто содержат амебы и должны быть подвергнуты биопсии; если возбудители обнаружены, то они должны быть подвергнуты тест-культуре и проверены на чувствительность к препаратам. Биопсия головного мозга часто положительна.

Некоторые пациенты с гранулематозным энцефалитом Acanthamoeba реагировали на сочетания лекарств, которые могут включать пентамидин; сульфадиазин или триметоприм; сульфаметоксазол; флуцитозин; флуконазол, кетоконазол, итраконазол или вориконазол; амфотерицин В и другие препараты. Инфекции кожи, вызванные Acanthamoeba sp., обычно лечат теми же самыми препаратами и хирургической санацией.

В. mandrillaris лечили комбинацией пентамидин, флуцитозин, флуконазол и сульфадиазин плюс или азитромицин, или кларитромицин, вместе с хирургической резекцией.

Амебный кератит

Амебный кератит – инфекция роговицы, вызываемая Acanthamoeba sp., как правило, встречается у тех, кто носит контактные линзы.

Acanthamoeba sp. может вызвать хронический и прогрессирующий кератит у нормального хозяина. Главный фактор риска (85% случаев) – использование контактных линз, особенно если в линзах купаются или если используется неперильный раствор для линз. Некоторые инфекции являются результатом повреждения роговицы.

Поражения типично очень болезненны и дают ощущение наличия инородного тела. Первоначально у поражений отмечается древовидный внешний вид, напоминающий кератит герпеса простого. Позже появляются неоднородные стромальные инфильтраты и иногда характерное поражение в форме кольца. Обычно есть предшествующий увеит. Зрение ухудшается.

Диагноз подтверждается анализом соскобов с роговицы окрашиванием по Гимза или трехцветным окрашиванием и тест-культурой на специальных средах. Анализ на вирус тест-культурой делают, если предполагают герпес.

Лечение

  • Санация роговицы.
  • По необходимости пропамидин плюс бикванид.
  • Возможно, системный флуконазол или итраконазол.

Ранняя, поверхностная инфекция лучше поддается лечению. Инкапсулированная стадия жизненного цикла, как правило, вызывает серьезные затруднения влечении.

Эпителиальные поражения обрабатываются и назначается медикаментозное лечение. Пропамидин изетионат 0,1% плюс либо полигексамителен бигуанидин, либо бигуанидин хлоргексидин в каплях часто являются препаратами выбора на начальном этапе; в течение первых 3 дней препараты дают каждые 1-2 ч. Другие лекарства, которые могут использоваться, включают аминогликозиды, гексамидин деизитионат, миконазол и неоспорин.

Системное лечение флуконазолом или итраконазолом также использовалось, особенно на пациентах с предшествующим увеитом или поражением склеры. Раннее выявление и лечение избавили от необходимости проводить кератопластику в большинстве случаев, но она остается методом выбора, когда фармакологическая терапия терпит неудачу. Интенсивное лечение проводится в течение первого месяца; затем дозировка препарата уменьшается по мере уменьшения выраженности клинических признаков, но часто продолжается до 6-12 мес. Рецидив возможен, если лечение преждевременно прервано.

Профилактика

Контейнер для контактных линз должен содержаться в чистоте. Не следует использовать самодельные растворы для хранения контактных линз. Следует исключить ношение контактных линз при купании и мытье.

Амебный менингоэнцефалит

Амебный менингоэнцефалит у человека вызывает­ся мелкими свободноживущими амебами Naegleria spp., Acanthamoeba spp. и Balamuthia spp..

Амебный менингоэнцефалит протекает в виде двух разных форм. Более частая — острый амебный менингит, обычно приводящий к летальному исходу, который поражает практически здоровых детей и молодых взрослых; эта форма вызывается Naegleria. Вторая форма, гранулематозный амебный менин­гоэнцефалит, протекает более вяло и в основном встречается у людей с нарушенным иммунитетом.

Читать еще:  Средства от глистов и паразитов у человека

Этиология

Naegleria spp. представляют собой амебофлагеллатов, которые существуют в виде цист, трофозоитов и временной формы со жгути­ками. Стадия, на которой они обнаруживаются в окружающей среде, главным образом определяется температурой, а также концентрацией питательных веществ и ионов. Инвазивностью обладают толь­ко трофозоиты, однако цисты тоже могут вызвать инвазию, поскольку под влиянием соответствую­щих стимулов из окружающей среды они способны очень быстро превращаться в вегетативную форму.

Эпидемиология

Свободноживущие амебы распространены по всему миру. Naegleria об­наруживаются в разнообразных источниках пре­сной воды, включая пруды и озера, источники до­машнего водоснабжения, в горячих и минеральных источниках, сбросах горячих вод электростанций, грунтовых водах, в отдельных случаях — в носовых ходах здоровых детей. Acanthamoeba spp. выделяют из почвы, грибов и овощей, солоноватой и морской воды, а также из большинства источников пресной воды, которые служат пристанищем для Acanthamoeba.

Амебный менингоэнцефалит, вызванный Acanthamoeba spp. впервые был описан в США в 1966 г., позднее дан­ное заболевание зарегистрировали на всех конти­нентах. Как правило, заболевают ранее здоровые люди после купания или другого контакта с пре­сной водой в летние месяцы.

Патогенез

Свободноживущие амебы попадают в носовую полость при ингаляции или аспирации пыли либо воды, содержащей цисты или трофо­зоиты. Naegleria spp. достигают ЦНС, проникая через обонятельный эпителий и мигрируя по обо­нятельным нервам в луковицы, которые находятся в субарахноидальном пространстве. Обнаружива­ется распространенный отек мозга и гиперемия мозговых оболочек; обонятельные луковицы со­держат участки некроза и кровоизлияний, вокруг луковиц накапливается гнойный экссудат. Фибринозно-гнойный экссудат может окружать полуша­рия головного мозга целиком, а также ствол мозга, мозжечок и верхние отделы спинного мозга. При микроскопическом исследовании видно, что в наи­большей степени страдает серое вещество; тяжелое его поражение имеется во всех случаях. В некротизированной нервной ткани, обычно вокруг артерий и артериол, встречаются скопления трофозоитов. Цисты в ЦНС отсутствуют.

Симптомы

Инкубационный период амебного менингоэнцефалита, вызванного Naegleria spp. колеблется от 2 до 15 дней. Внезапно воз­никают резкая головная боль, лихорадка, тошнота и рвота, симптомы менингита, а затем и энцефа­лита, которые быстро нарастают. Большинство больных умирает в течение недели от появления первых симптомов.

Гранулематозный амебный менингоэнцефалит развивается через несколько недель, меся­цев после заражения. Начальные симптомы обыч­но указывают на объемное образование ЦНС или многоочаговое поражение: гемипарез, изменения личности, эпилептические припадки, спутанность сознания. Нередко на первый план выходят на­рушения психического статуса. Головная боль и подъем температуры тела наблюдаются далеко не всегда, однако ригидность затылочных мышц имеется у большинства больных. Возможны паре­зы черепных нервов. Описан один случай острой гидроцефалии и лихорадки, вызванных Balamuthia mandrillaris. При КТ и МРТ головного мозга обыч­но выявляются множественные очаги пониженной плотности, напоминающие инфаркты.

Диагностика

На ранних стадиях инвазии, вы­званной Naegleria spp., изменения СМЖ такие же, как при герпетическом энцефалите, а на поздних стадиях — соответствуют бактериальному менин­гиту (нейтрофильный плеоцитоз, повышенное со­держание белка, низкая концентрация глюкозы). В нативных препаратах СМЖ могут встречаться амебы, порой подвижные, однако их обычно оши­бочно принимают за лимфоциты. Шанс своевре­менной диагностики и лечения наиболее велик при высокой настороженности врача и исследования висячей капли СМЖ. Naegleria spp. растут на агаре, содержащем множество грамотрицательных бакте­рий, которыми они питаются.

При гранулематозном амебном менингоэнцефалите изме­нения СМЖ сходны с изменениями при серозном менингите. Лучший метод диагностики — выделе­ние и идентификация Acanthamoeba spp. из СМЖ. Для посевов ткани мозга и СМЖ можно использовать тот же агар, что и для Naegleria, однако для выращивания Balamuthia man­drillaris приходится использовать культуры клеток млекопитающих. Менингоэнцефалит, вызванный Balamuthia mandrillaris, у детей диагностировался посмертно или, с помощью биопсии мозга, прижиз­ненно. Отличить Balamuthia mandrillaris от Acan­thamoeba spp. позволяет иммунофлюоресцентное окрашивание ткани мозга.

Лечение

Амебный менингоэнцефалит, вызванный Na­egleria spp., почти всегда заканчивается леталь­но, поэтому только ранняя диагностика, лече­ние дают шанс на успех. Зарегистрировано всего лишь 6 выживших, у 5 из которых выздоровление было полным. Для лечения с успехом использова­лась комбинация амфотерицина В, рифампицина и хлорамфеникола; комбинация амфотерицина В с приемом внутрь рифампицина и кетоконазола; монотерапия амфотерицином. Продолжительность лечения не определена.

Трофозоиты и цисты Acanthamoeba spp., вызы­вающих кератит, обычно чувствительны in vitro к хлоргексидину, полигексаметилбигуаниду, пропамидину, пентамидину, диминазену и неомицину, особенно к комбинациям перечисленных препара­тов.

Успешных способов лечения гранулематозно­го амебного менингоэнцефалита не существует. Штаммы Acanthamoeba, выделенные в случаях с летальным исходом, обычно были чувствительны in vitro к пентамидину, кетоконазолу, фторцитозину, в меньше степени к амфотерицину В. Одного больного удалось вылечить комбинацией сульфадиазина и флуконазола, другого — внутривенным введением пентамидина, местным применением хлоргексидина и 2% крема кетоконазола, позднее больной получал итраконазол внутрь. При инва­зии, вызванной Balamuthia mandrillaris, с некото­рым успехом системно вводились производные имидазола или триазола в сочетании с фторцитозином. Глюкокортикоиды противопоказаны, по­скольку они вызывают быстрое прогрессирование заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector