Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром представляет собой угрожающее жизни нарушение функционирования легких, которое может быть спровоцировано как множеством заболеваний, так и развиться самостоятельно. При нем отмечается некардиогенный (никак не связанный с болезнями сердца) отек легких, сопровождающийся критической нехваткой кислорода. Хотя данное патологическое состояние и имеет второе название «острый респираторный дистресс-синдром взрослых», он достаточно распространен и среди детей. Это патологическое состояние способно поразить даже тех, кто никогда не имел проблем с дыхательной системой. При проявлении синдрома требуются срочная госпитализация и лечение, поскольку существует достаточно большой риск смертельного исхода.

Причины

Вызвать респираторный дистресс-синдром взрослых может практически любая болезнь, напрямую или косвенно влияющая на работу легких. Также состояние зачастую возникает в результате воздействия сторонних факторов, таких как вдыхание токсичных веществ или травмы груди. Приблизительно у трети больных респираторный дистресс-синдром возникает вследствие обширного сепсиса (заражения крови).

Что же провоцирует проявления синдрома? Выделяют следующие причины:

  • пневмония;
  • шок вследствие внезапного понижения кровяного давления в артериях;
  • проникновение в легкие содержимого желудка (пищи, воды, рвотных масс);
  • воздействие на легкие ядохимикатов (аммиака, фосгена);
  • радиоактивное облучение;
  • множественные переливания крови;
  • вдыхание высококонцентрированного кислорода;
  • механические травмы грудной клетки;
  • ожоги;
  • асфиксия;
  • операции, подразумевающие применение аппаратов искусственного кровообращения;
  • панкреатит (воспалительные процессы в поджелудочной железе);
  • эмболия (блокирование) артерии легких;
  • воздействие некоторых лекарственных средств (аспирина, метадона);
  • наркотическая зависимость.

Механизм поражения

При синдроме повреждаются альвеолы легких и сосуды, позволяя крови просачиваться в межальвеолярное пространство, а затем и в сами альвеолы. Возникает отек, который дополняется прогрессирующим воспалением.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных, в отличие от наблюдаемого у взрослых людей, развивается несколько иначе. У детей, появившихся на свет, он возникает обычно в первые часы жизни. К факторам риска можно отнести заболевания матери (сахарный диабет, инфекция), курение во время беременности, кесарево сечение, асфиксия, а также многоводие при повторных родах. Замечено, что мальчики чаще страдают от синдрома, чем девочки.

Легкие человека функционируют с помощью особого вещества — сурфактанта, — находящегося на поверхности альвеол и уменьшающего их показатель поверхностного натяжения. Детский организм начинает вырабатывать его приблизительно на 20-24 неделе внутриутробного развития. Во время родов и первого самостоятельного вдоха в норме должен происходить значительный выброс сурфактанта на поверхность альвеол. Однако нередко у детей, особенно недоношенных, легочная система и выработка сурфактанта не отлажены. При его дефиците происходит уменьшение функциональной площади альвеол, спадение. Легкие находятся в «сложенном» положении. У только что появившихся на свет детей с такой патологией недостаточно сил, чтобы на протяжении значительного периода поддерживать дыхание. Развивается респираторный дистресс-синдром новорожденных.

Симптомы

Острый респираторный дистресс-синдром возникает не мгновенно, условно выделяют 4 стадии его развития:

Диагностика

Врач ставит диагноз «острый респираторный дистресс-синдром» на основании осмотра больного, биохимического анализа крови и данных рентгенографии. При первичном осмотре он проводит следующий комплекс мероприятий:

  1. Опрашивает пациента на предмет проявлений симптомов и времени их начала.
  2. Выясняет, был ли больной подвержен факторам риска, вызывающим данный синдром.
  3. Проводит общий осмотр. Отмечается посинение кожи, шумное дыхание, аритмия и падение давления крови в артериях.
  4. Прослушивает легкие при помощи фонендоскопа.
  5. Назначает биохимический анализ крови. Синдром вызывает нарушения в работе печени и почек, что отражается на увеличенных показателях в крови определенных веществ.
  6. Направляет больного на рентген. На снимке заметен ярко выраженный отек легких.
  7. Исследует соотношение кислорода и углекислого газа в крови. Выявляется кислородное голодание.

Диагностируя острый респираторный дистресс-синдром, очень важно провести дифференциальную диагностику, исключив вероятность сердечной недостаточности.

Лечение

При выявлении синдрома необходима срочная госпитализация и комплексное лечение.

  • В первую очередь, если это возможно, устраняется фактор, вызвавший синдром.
  • Жизненно важное значение имеет лечение с помощью кислородных масок. В случае если эта мера оказывается недостаточной, проводится искусственная вентиляция легких.
  • Для предотвращения сепсиса либо развития пневмонии назначаются антибиотики, которые весьма эффективны, если именно эти факторы вызвали синдром.
  • Уменьшение отека легких и противошоковая терапия проводится глюкокортикостероидами — особыми гормонами.
  • Также устранению отечного состояния способствуют мочегонные препараты.
  • При необходимости допустимо использование обезболивающих препаратов.
  • Кроме того, необходимо лечение других органов и систем, пострадавших от проявлений синдрома.
  • Пациенту обязательно должны внутривенно поступать питательные вещества. Недостаточное их количество может вызвать более серьезные отклонения в работе других органов.

Если лечение было своевременным и полным, легкие быстро восстанавливаются. Перенесенный синдром может пройти бесследно, не вызвав последствий для организма.

При возникшем синдроме у детей его лечение включает в себя также введение сурфактанта в легкие. Важным условием терапии новорожденных является минимизация любого воздействия (светом, звуком, касаниями). При необходимости проведения манипуляций, способных причинить боль, для детей используется местный или общий наркоз. В первые дни жизни у малышей часто наблюдается отсутствие мочеиспускания, что необходимо учитывать в случае проведения инфузионной терапии. Для профилактики возникновения синдрома у детей беременным, находящимся в группе риска, назначают кортикостероиды, стимулирующие образование сурфактанта у плода.

Респираторный дистресс-синдром у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Респираторный дистресс-синдром у детей, или «шоковое» легкое, представляет собой симптомокомплекс, развивающийся вслед за перенесенным стрессом, шоком.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Читать еще:  Заболевания эндокринной системы

Что вызывает респираторный дистресс-синдром у детей?

Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).

Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, – сладж-феномен (англ. sludge – тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome – SIRS).

Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у детей

Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клинико-рентгенологические изменения в легких как пневмонию.

Выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома у детей.

  1. В I стадии (1-2-е сутки) наблюдается эйфория или беспокойство. Нарастают тахипноэ, тахикардия. В легких прослушивается жесткое дыхание. Развивается гипоксемия, управляемая кислородотерапией. На рентгенограмме легких определяются усиление легочного рисунка, ячеистость, мелкоочаговые тени.
  2. Во II стадии (2-3-и сутки) больные возбуждены, усиливаются одышка, тахикардия. Одышка имеет инспираторный характер, вдох становится шумным, «с надрывом», в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В легких появляются зоны ослабления дыхания, симметричные рассеянные сухие хрипы. Гипоксемия становится резистентной к оксигенации. На рентгенограмме легких выявляются картина «воздушной бронхографии», сливные тени. Летальность достигает 50 %.
  3. III стадия (4-5-е сутки) проявляется диффузным цианозом кожных покровов, олигопноэ. В задненижних отделах легких прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Отмечается выраженная гипоксемия, торпидная к кислородотерапии, сочетающаяся с тенденцией к гиперкапнии. На рентгенограмме легких выявляется симптом «снежной бури» в виде множественных сливающихся теней; возможен плевральный выпот. Летальность достигает 65-70 %.
  4. В IV стадии (позже 5-го дня) у больных наблюдаются сопор, резко выраженные нарушения гемодинамики в виде цианоза, аритмии сердца, артериальная гипотония, гаспинг-дыхание. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией становится резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода в подаваемой газовой смеси. Клинически и рентгенологически определяется развернутая картина альвеолярного отека легких. Летальность достигает 90-100 %.

Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей

Диагностика РДС у детей – достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови. Общая схема лечения респираторного дистресс-синдрома у детей включает:

  • восстановление проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты (ингаляции физиологического раствора, детергентов) и эвакуации мокроты естественным (кашель) или искусственным (отсасывание) путем;
  • обеспечение газообменной функции легких. Назначают кислородотерапию в режиме ПДКВ с помощью мешка Мартина-Бауэра или по методу Грегори при спонтанном дыхании (через маску или интубационную трубку). При III стадии РДС обязательно применение ИВЛ с включением режима ПДКВ (5-8 см вод. ст.). Современные аппараты ИВЛ позволяют использовать инверсированные режимы регуляции соотношения времени вдоха и выдоха (1:Е = 1:1,2:1 и даже 3:1). Возможна комбинация с высокочастотной ИВЛ. При этом необходимо избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси (P2 выше 0,7). Оптимальной считается P02=0,4-0,6 при ра02 не менее 80 ммрт. ст.;
  • улучшение реологических свойств крови (гепарин, дезаггрегирующие препараты), гемодинамики в малом круге кровообращения (кардиотоники – допамин, добутрекс и др.), снижение внутрилегочной гипертензии при II-III стадии РДС с помощью ганглиоблокаторов (пентамин и др.), а-адреноблокаторов;
  • антибиотики в лечении РДС имеют второстепенное значение, но назначаются всегда в комбинации.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» новорожденного представляет собой расстройство дыхания у недоношенных детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. Это один из самых распространенных диагнозов у детей, родившихся на сроке менее 34 недель гестации. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.

Причины развития РДС у новорожденных

Основные причины развития РДС у новорожденных – это нарушение образования в альвеолах легких специального вещества – сурфактанта, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани. Сурфактант представляет собой природное вещество, состояще из фосфолипидов и четырех видов белка, которое покрывает стенки дыхательных пузырьков – альвеол.

Читать еще:  Боль в пояснице. Ваши действия. Видео как убрать боль в спине

Легкие плода до родов находятся в спавшемся состоянии , легочные пузырьки – альвеолы напоминают сдувшиеся воздушные шарики. После рождения ребенок делает первый вдох, легкие расправляются и из сдувшихся шарики должны превратиться в надутые. Однако все структуры легких у малышей с массой тела менее 1500 г при рождении незрелые. Они менее воздушные и более полнокровные, а самое главное, в них отмечается недостаток сурфактанта.

Развитие дыхательных нарушений связано с тем, что несмотря на активное дыхание, у ребенка не хватает сил, чтобы расправить спавшиеся альвеолы. При возникновении респираторного дистресс синдрома у ребенка появляется одышка, возникающая в возрасте от первых минут до первых часов жизни, может отмечаться «стонущее дыхание» за счет компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе. Дыхательные нарушения проявляются западением грудной клетки на вдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок), которые могут сопровождаться возникновением напряжения крыльев носа, раздувания щек (дыхание «трубача»); может отмечаться цианоз (синюшность кожных покровов прежде всего в области дистальных отделов конечностей – ладошек и стоп и носогубного треугольника) при дыхании воздухом с нарастающей потребностью в дополнительной подаче кислорода.

Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма).

Профилактика и лечение РДС у недоношенных детей

При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее беременная женщина должна быть госпитализирована в акушерский стационар III уровня (в перинатальный центр), где имеется отделение реанимации новорожденных. Риск развития РДС тем выше, чем более недоношенным рождается ребенок. Но этот риск можно снизить. Для этого всем беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов проводят курс гормональной терапии кортикостероидами для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений у ребенка таких, как ВЖК и НЭК. Возможны две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС: Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс; или Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс. Стероидные гормоны ускоряют созревание легких у плода. Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается. Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке беременности менее 33 недель.

Профилактически уже в первые 20 минут жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами проводится введение сурфактанта в легкие. Также сурфактант в родильном зале вводится всем новорожденным гестационного возраста ≤ 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни. Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни. Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ≥ 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.

В неонатологии используют сурфактант, получаемый из легких животных, свиней или коров. Вещество проходит тщательную очистку от любых инфекционных агентов (вирусов, бактерий), в также специфических животных белков, что исключает развитие аллергических реакций. Сурфактант представляет собой белый раствор, который вводится через трубочку прямо в легкие ребенка. Он быстро распространяется по всем дыхательным путям и буквально на глазах увеличивает насыщение крови кислородом. В некоторых случаях ребенок нуждается в двухкратном или даже трехкратном введении сурфактанта.

Повторное введение сурфактанта с лечебной целью рекомендовано: детям гестационного возраста ≤35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на искусственную вентиляцию легких в связи с нарастанием дыхательных нарушений

Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее в случае отсутствия дыхания или при нерегулярном дыхании в первые 20 секунд проводится продленный вдох для наиболее эффективного расправления альвеол и формирования функциональной остаточной емкости легких. После восстановления спонтанного дыхания проводится респираторная терапия с положительным давлением в дыхательных путях методом СРАР (Сontinuous Positive Airway Pressure), что помогает поддерживать легкие в расправленном состоянии даже когда ребенок делает выдох.

Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне респираторной терапии нерегулярности сердцебиения иили отсутствии самостоятельного дыхания.

Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную вентиляцию легких (ВЧОВЛ).

Высокочастотная ИВЛ – это особый, высокотехнологичный метод проведения искусственной вентиляции легких. При ВЧОВЛ отсутствуют привычные дыхательные движения, так как здесь не происходит привычного вдоха и выдоха. Газообмен обеспечивается за счет высокочастотных колебаний воздушной смеси – осцилляций. При этом можно увидеть, как грудная клетки ребенка колеблется. Преимуществом такой респираторной терапии является то, что газообмен в легких происходит практически непрерывно, что необходимо в тех случаях когда легкие ребенка очень незрелые и ли в них имеется воспалительный процесс.

При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов (участков слипания легочных альвеол), увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшается потребность в высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких и уменьшается риск повреждения легких за счет баро – и волюмотравмы.

Читать еще:  Десять самых шокирующих заболеваний

Острый респираторный дистресс-синдром у животных

РДС – патологическое состояние, иное название: острый респираторный дистресс-синдром. Сильнейшая дыхательная недостаточность у животного, шоковое состояние и некардиогенный отек легких – еще ряд названий, характеризующих одну и ту же опасность для питомца.

РДС провоцируется различными повреждающими факторами, в результате их воздействия появляется некардиогенный отек легких. Изменяется давление в легочных капиллярах, податливость легочной ткани снижается, появляется гипоксия. На рентгене открывается картина двусторонней инфильтрации легких. В тяжелой форме течения РДС повышается давление в легочной системе (артерии).

Острый респираторный дистресс-синдром и его причины

В списке первичных причин, которые становятся провокаторами РДС, стоят внешние факторы. Так, по наблюдениям ветеринарных врачей ВЦ «РосВет», дистресс-синдром у животных-пациентов был спровоцирован:

  • инфекциями (грибковая, вирусная, бактериальная, микоплазменная);
  • септицемией (бактерии в крови);
  • перитонит;
  • аспирационная (попадание пищи, воды) пневмония;
  • ушиб легких, травмирование грудной клетки;
  • гипотензия, ожоги, уремия;
  • тромбоэмболические осложнения;
  • не до конца завершенное утопление;
  • отравление газами, лекарствами;
  • болезни ЦНС.

В списке может быть еще ряд причин РДС, и все они связаны с тем или иным нарушением работы легких. В любом случае, задача специалиста – выявить эту причину, а владельцу животного максимально возможно рассказать о предпосылках развития дистресс-синдрома.

Характерная симптоматика патологического состояния

Симптомы РДС у собак появляются за 12-24 часа до момента обнаружения изменений в легких на рентгенологическом снимке. Но чаще клиническая и рентгенологическая картина не совпадают, а халатное отношение владельца усугубляет состояние питомца из-за того, что его доставляют в ветеринарную клинику позже, чем необходимо.

Вначале в легких развиваются точечные, ограниченно локализованные инфильтраты. Если помощь животному не оказана, они сливаются, образуя диффузную (обширную) альвеолярную инфильтрацию.

На снижение эластичности легочной ткани указывает повышение давления в дыхательных путях, если проводят вентиляцию легких искусственно.

Для острого респираторного дистресс-синдрома у собак характерно:

  • нарушение растяжения легочных тканей;
  • в крови будет снижение кислорода, с течением времени – критическое;
  • двустороннее пропитывание легких жидкостью;
  • увеличение давления в легочной артерии.

Исход патологического состояния зависит от быстроты реакции владельца, насколько своевременно он обнаружит симптомы и доставит животное в ветеринарную клинику. В дальнейшем прогноз зависит от способности специалистов поддержать нормальное содержание в крови кислорода, чтобы предупредить острое кислородного голодание (гипоксию) тканей. Устранение первопричины развития РДС обязательно, симптоматическое лечение нужно, но оно не будет результативным, если не убрать фактор-провокатор дистресс-синдрома.

Что может заметить владелец?

В респираторном дистресс-синдроме у домашних животных принято различать 4 стадии. Они показывают, как развивается патологическое состояние:

  • I – нарастает одышка, питомец не может нормально дышать, даже в покое у него все признаки нехватки воздуха и кислорода (нарушение работы легких, кашель);
  • II – формирование легочных инфильтратов. Заметить это можно только на рентгене, а визуальные симптомы указывают, что животному не хватает вздуха;
  • III – сильнейшая дыхательная недостаточность, сердечные сокращения усиливаются, одышка и хрипы при прослушивании легких;
  • IV – изменения в легких необратимы, собакакошка лежат, дышат открытой пастью.

На 1-2 стадии, если владелец, заметив нестандартное поведение питомца, быстро доставит его для обследования в ВЦ «РосВет», помочь можно. Оборудование клиники располагает всеми возможностями, чтобы в буквальном смысле «вытащить с того света». На 3 стадии животное помещают в ОРИТ на интенсивную терапию, прогноз 50:50. На 4 стадии, необратимой, прогноз неблагоприятный.

Лечение дистресс-синдрома у животных

Все терапевтические мероприятия проводят строго в условиях стационара, домашнее лечение не даст должных результатов. Это означает, что владелец оставляет питомца на время в ВЦ «РосВет» под круглосуточное наблюдение врачей.

Чтобы уменьшить потребность в кислороде собакукошку на время помещают в клетку, ограничение подвижности – не стоит рассматривать предвзято, это необходимое условие для успешного лечения. Полноценное кормление важно, чтобы восстановить положительный азотистый баланс, увеличить силу дыхательной мускулатуры и снизить риск развития легочной инфекции.

Лучше наладить энтеральное кормление, так как при парентеральном питании и даче пищи с высоким уровнем углеводов провоцирует повышение уровня углекислого газа, что чревато гиперкапнией и респираторным ацидозом.

В ветклинике животное помещают под аппарат ИВЛ. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) 5-15 мм вод.ст. лучше всего снижает выпотевание жидкости в альвеолы и уменьшает вентиляционно-перфузионное несоответствие. Чтобы обеспечить нормальный транспорт кислорода, путем переливания крови поддерживают нормальный уровень гемоглобина.

  • использование глюкокортикоидов не приносит желаемого результата;
  • кристаллоидные и коллоидные растворы поддерживают водно-электролитный баланс;
  • антибиотики широкого спектра предупреждают развитие бакинфекции в легких;
  • вв фуросемид нужен при повышении давления заклинивания в легочных капиллярах;
  • большое количество мочегонных (диуретиков) приводит к снижению объема циркулирующей крови, перенагрузке левого желудочка и понижении сердечного выброса;

Вазодилататоры ограничены, они действуют на сосуды малого круга кровообращения и спровоцировать гипотензию. Хирургическое лечение назначают для устранения причины РДС (лечение травм, санация инфекционных очагов и пр.).

Под особым контролем симптомы полиорганной недостаточности, когда работа организма в целом нарушена (ДВС, ЖКТ-кровотечения, желтуха и т.п.).

Прогноз и выживаемость животных при дистресс-синдроме зависит от того, насколько быстро владелец доставит питомца в ветклинику при травмах различного генеза. Также обязательно вовремя лечить заболевания, предупреждать инфекционные заболевания и т.п. При несвоевременном лечение питомец погибает из-за сепсиса, тромбоцитопении, ДВС и полиорганной недостаточности.

Если у Вашей кошки или собаки появились нехарактерные признаки поведения, животные тяжело дышат, есть одышка даже в покое – не медлите! Позвоните в ветеринарную клинику «РосВет» по телефону: +7 (495) 256-11-11, круглосуточно. Доставьте питомца к врачу как можно скорее!

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector